Dołącz do czytelników
Brak wyników

Otwarty dostęp , Naturoterapia kliniczna

19 sierpnia 2020

NR 20 (Sierpień 2020)

Hamowanie apetytu – metody sprzyjające zmniejszeniu apetytu jako sposób walki z otyłością

92

Otyłość jest obecnie jednym z największych problemów zdrowotnych oraz społecznych na świecie. Szacuje się, że ponad 4 miliony ludzi umiera każdego roku z powodu otyłości1. Od 1980 roku epidemia otyłości rośnie gwałtownie we wszystkich krajach, osiągając miano pandemii. Według danych Światowej Organizacji Zdrowia (World Health Organization, WHO) w ciągu kilku ostatnich dekad liczba chorych trzykrotnie wzrosła. Szacuje się, że wskaźnik BMI (body mass index) przekracza wartość 30 kg/m2 u ponad 650 milionów dorosłych oraz u ponad 124 milionów dzieci i młodzieży, wskazując na występowanie otyłości2. Z uwagi na złożoność choroby i jej wpływ na zdrowie otyłość stała się nie tylko problemem jednostki, skupia na sobie również uwagę rządów większości krajów na świecie.  

Otyłość definiuje się jako stan patologicznego nagromadzenia tkanki tłuszczowej spowodowany hipertrofią (wzrostem wielkości) lub/i hiperplazją (wzrostem liczby) komórek tłuszczowych (adipocytów)3. Otyłość stwierdzić można, gdy poziom tkanki tłuszczowej u mężczyzn przekracza 25% masy ciała, natomiast u kobiet – 35%4. Najczęściej do oceny i klasyfikacji otyłości wykorzystuje się wskaźnik BMI, który wyraża proporcję masy ciała do kwadratu wzrostu5. Według WHO otyłość można rozpoznać, gdy wartość tego wskaźnika wynosi co najmniej 30 kg/m2, natomiast gdy osiąga on 40 kg/m2, mówimy o otyłości olbrzymiej6 (tab. 1). Rozróżniamy również otyłość prostą, czyli pierwotną, która dotyczy aż 80–90% pacjentów. Ten typ otyłości związany jest z długotrwałym dodatnim bilansem energetycznym, będącym konsekwencją nadkonsumpcji żywności w porównaniu z wielkością wydatków energetycznych związanych z aktywnością fizyczną. Otyłość wtórna dotyczy natomiast 10–20% chorych i jest następstwem zaburzeń hormonalnych, uszkodzeń funkcjonowania ośrodkowego układu nerwowego, uwarunkowań genetycznych, czy też czynników jatrogennych (np. stosowanych środków farmakologicznych), prowadzących do wzrostu masy ciała7.

POLECAMY

 Tab. 1. Klasyfikacja – wskaźnika masy ciała6

 BMI [kg/m2] Klasyfikacja WHO
< 16,00 Poważna niedowaga
16,00–16,99 Umiarkowana niedowaga
17,00–18,49 Lekka niedowaga
18,50–24,99 Norma
25,00–29,99 Nadwaga
30,00–34,99 Otyłość Iº
35,00–39,99 Otyłość IIº
≥ 40,00 Otyłość IIIº (otyłość olbrzymia)


Wzrost BMI powyżej 30 kg/m2 zwiększa ryzyko chorób układu krążenia (m.in. chorób serca, choroby wieńcowej, nadciśnienia tętniczego), uznanych za główne przyczyny zgonów, choroby zwyrodnieniowej stawów, która prowadzić może do inwalidztwa, chorób wątroby i dróg żółciowych,  cukrzycy typu 2 oraz niektórych typów nowotworów. Otyłość może zatem sprzyjać skróceniu oczekiwanej długości życia lub znacznie obniżać jego jakość8. Należy też zauważyć, że przewlekła otyłość, potęgując ryzyko chorób współistniejących, prowadzi do wzrostu kosztów opieki zdrowotnej. Dlatego większość rządów wprowadza programy zdrowotne, skupiające się przede wszystkim na zapobieganiu powstawania otyłości, a nie tylko leczeniu jej konsekwencji zdrowotnych. Chcąc w pełni zrozumieć ogólnoświatowy problem związany z nadmierną masą ciała, należy zwrócić uwagę na to, że dawniej zjawisko otyłości dotyczyło przede wszystkim krajów gospodarczo rozwiniętych, o wysokich dochodach, w których styl życia wiązał się z dietą obfitującą w tłuszcze nasycone oraz cukry proste6. Obecnie nadwaga i otyłość dramatycznie wzrastają również w krajach o niskich i średnich dochodach1. 

Definicja głodu i sytości 


Głód można definiować jako subiektywne połączenie wrażeń i odczuć manifestowane w różny sposób (m.in. pusty żołądek, zawroty głowy) świadczące o potrzebie poszukiwania i spożycia pokarmu. Głód uruchamia mechanizmy dążące do zaspokojenia potrzeby jedzenia33. Sytość natomiast to zaspokojenie głodu, charakteryzuje się uczuciem pełności po posiłku. Jej poziom zależy od składu i ilości żywności. Uczucie sytości, predysponując do hamowania spożycia, wpływa na długość przerw między posiłkami34, 35. Nasycenie z kolei narasta podczas posiłku i decyduje o zakończeniu spożycia przez modulację rozszerzania żołądka czy osłabianie węchu i smaku36. Czynniki żywieniowe wpływające na sytość i uczucie nasycenia od początku spożycia do jej uzyskania omawiane są w „kaskadzie sytości”, która stanowi model mechanizmów na nią wpływających. Rozpoczęcie spożycia zależy od wpływu czynników sensorycznych oraz poznawczych, które ustalają konkretne wymagania co do spożywanej żywności (wygląd, zapach, smak, konsystencja czy temperatura). Kiedy pokarm pojawia się w układzie pokarmowym, znajduje się pod wpływem czynników preabsorpcyjnych. Początkowo rozszerzenie żołądka inicjuje sekrecję informacji do mózgu o poziomie nasycenia. W fazie postabsorpcyjnej produkty trawienia białek, tłuszczów i węglowodanów, oddziałując na receptory, wysyłają sygnały o poziomie wysycenia organizmu, które wpływają na sytość33. Czas trwania kaskady sytości zależy od składu posiłku i właściwości spożywanej żywności, zatem dobór pokarmów, modulując sytość i nasycenie, może regulować apetyt (tab. 2).

Regulacja i czynniki determinujące pobór pokarmu


Wielkość masy ciała zależy od równowagi między ilością przyjmowanej i wydatkowanej energii oraz podlega ciągłej kontroli złożonym mechanizmom homeostatycznym10. Utrzymanie zrównoważonego bilansu energetycznego zapewnia prawidłowe funkcjonowanie organizmu i chroni przed wahaniami masy ciała. Bilans uznaje się za zrównoważony, gdy różnica pomiędzy dostarczeniem energii z pokarmem a wydatkami energetycznymi organizmu nie przekracza 10% w ciągu 8–10 dni11. Z kolei dodatni bilans energetyczny, który trwa dłużej, może zaburzać mechanizmy homeostazy energetycznej i prowadzić do wzrostu masy ciała10. Wpływ na pobór pokarmu mają zarówno czynniki zewnętrzne, do których zalicza się wpływy społeczne i stres, jak i bodźce sensoryczne związane z samą żywnością (np. zapach, wygląd, smak). Kolejną grupę stanowią determinanty wewnętrze, do których należą neuropeptydy, hormony przewodu pokarmowego oraz hormony tkanki tłuszczowej12.

Hamowanie apetytu Pobudzanie apetytu
Makroskładniki Cechy żywności Makroskładniki Cechy żywności
Białko Twardość Tłuszcze Atrakcyjność 
sensoryczna
Błonnik pokarmowy Lepkość Cukry Gęstość energetyczna
Wolno trawione 
węglowodany
Objętość Alkohol Postać płynna
  Postać stała   Urozmaicenie

W regulację mechanizmów kontrolujących bilans energetyczny pod względem spożycia pokarmu i wydatkowania energii zaangażowane są ośrodki mózgowe, zlokalizowane w podwzgórzu. Ośrodki te regulowane są przez sygnały motoryczne, metaboliczne, sensoryczne, termiczne oraz hormonalne przesyłane zarówno w czasie przebywania pożywienia w przewodzie pokarmowym, jak i jego metabolizowania oraz tworzenia zapasów energetycznych. Efektem ich działania jest pojawienie się odczucia głodu lub sytości. Kontrola spożycia może odnosić się do zapoczątkowania i zakończenia pojedynczego posiłku (krótkoterminowo) oraz kompensowania nadmiaru lub niedoboru energii w kolejnych posiłkach11. Jak już wcześniej wspomniano kontrola poboru pokarmu jest zintegrowana na poziomie podwzgórza10. W obrębie bocznym podwzgórza (lateral hypothalamic area, LHA) znajduje się obszar, który, gdy jest drażniony, pobudza zachowania mające na celu poszukiwanie i zdobywanie pokarmu, a jego zniszczenie wywołuje jadłowstręt13. Z kolei w jądrze brzuszno-przyśrodkowym podwzgórza (ventromedial hypothalamus, VMH) znajduje się ośrodek sytości, odpowiedzialny za zaprzestanie spożycia, podczas gdy uszkodzenie go powoduje hiperfagię, czyli nadkonsumpcję żywności, prowadząc do rozwoju nadwagi i otyłości14. Zrównoważony bilans energetyczny zostaje utrzymany na podstawie przekazywania do tych ośrodków informacji o aktualnym stanie energetycznym organizmu. Pobudzenie jednego ośrodka działa hamująco na drugi6. W samym podwzgórzu występują liczne neurotransmitery, które pobudzają uczucie sytości lub głodu, a także wpływają na zachowania żywieniowe. Do neuropeptydów pobudzających pobór pokarmu należą oreksyny A i B12. Eksperymentalne badania na zwierzętach laboratoryjnych potwierdziły udział oreksyny A w regulacji łaknienia. Dokomorowe podanie tego peptydu pobudzało pobór pokarmu i przyczyniło się do wzrostu masy ciała15. Działanie oreksygeniczne wykazują także neuropeptyd Y16, AgRP18, kwas γ-aminomasłowy (gamma-aminobutyric acid, GABA)18, β-endorfina19 czy hormon koncentrujący melaninę (melanin-concentrating hormone, MCH)20. Z drugiej strony neuropeptydy CART (cocaine- and amphetamine-regulated transcript)21, hormon uwalniający kortykotropinę (corticotropin-relasing hormone, CRH)22 czy pochodne proopiomelanokortyny (POMC), szczególnie α-MSH (hormon α-melanotropowy; melanocyte stimulating hormone) zmniejszają pobór pokarmu8. Podział substancji regulujących pobór pokarmu zestawiono w tabeli 3. Regulacja motoryczna poboru pokarmu związana jest przede wszystkim z rozciąganiem i kurczeniem żołądka w odpowiedzi na wielkość spożytego pokarmu. Spożycie pokarmu powoduje rozciągnięcie ścian żołądka, prowadząc do uczucia pełności i hamowania dalszego jedzenia6. Z kolei mechanoreceptory ściany żołądka, w odpowiedzi na jego obkurczanie spowodowane brakiem treści żołądkowej, przesyłają do mózgu informacje o konieczności pozyskania i spożycia pokarmu6. Sygnały metaboliczne regulujące pobór pokarmu związane są z obecnością we krwi produktów metabolizmu makroskładników, takich jak glukoza, wolne kwasy tłuszczowe czy aminokwasy. Regulacja ta polega na przesyłaniu impulsów nerwowych do podwzgórza. Po spożyciu posiłku następuje wzrost poziomu glukozy we krwi i uczucie sytości. Kilka godzin po posiłku poziom glukozy spada (hipoglikemia) ze względu na jej wykorzystanie w procesach energetycznych, pojawia się wówczas uczucie głodu. Za utrzymanie stężenia glukozy we krwi na odpowiednim poziomie odpowiedzialne są insulina i glukagon6. Według teorii lipostatycznej odczucie głodu i sytości uzależnione jest od stężenia wolnych kwasów tłuszczowych we krwi. Niski poziom we krwi tych kwasów po posiłku, w odpowiedzi na wysycenie glukozą, związany jest z odczuciem sytości. W miarę spadku stężenia glukozy we krwi stężenie kwasów tłuszczowych rośnie i jest sygnałem pobudzającym ośrodek głodu6.

Ośrodkowy układ nerwowy Działające obwodowo
Zwiększają spożycie żywności Hamują spożycie 
żywności
Zwiększają spożycie żywności Hamują spożycie 
żywności
AgRP α-MSH Grelina CCK
β-endorfina ACTH   GLP-1
Enkefaliny Dopamina   IL-1
Galanina CART   IL-6
Kwas γ-aminomasłowy CRH   Insulina
MCH Neurotensyna   Leptyna
Neuropeptyd Y Serotonina   Oksyntomodulina
Noradrenalina Urokortyna   PYY
Oreksyna A     TNF-α
Oreksyna B      

ACTH – hormon adrenokortykotropowy (adrenocorticotropic hormone),
AgRP – białko Agouti (agouti-related peptide),
CART – transkrypt regulowany kokainą i amfetaminą (cocaine- and amphetamine-regulated transcript),
CCK – cholecystokinina,
CRH – hormon uwalniający kortykotropinę (corticotropin-relasing hormone),
GLP-1 – peptyd glukagonopodobny-1 (glucagon-like peptide 1),
IL-1 – interleukina 1,
IL-6 – interleukina 6, 
MCH – hormon melanocytotropowy (melanin-concentrating hormone),
α-MSH – hormon α-melanotropowy (melanocyte stimulating hormone),
PYY – peptyd YY,
TNF-α – czynnik martwicy guza α (tumor necrosis factor α).

Aminokwasy są substratem dla różnych neuroprzekaźników, w tym tych wydzielanych przez podwzgórze. Skład pokarmu, jako mieszanina aminokwasów, decyduje o możliwości syntezy poszczególnych neurotransmiterów, determinując funkcjonowanie ośrodków mózgowych, regulujących spożycie pokarmu. Sygnały termiczne przesyłane są do receptorów na powierzchni skóry i wewnątrz ciała. Wraz z hormonem tyreotropowym (TSH) determinują one wielkość i skład pożywienia w celu utrzymania stałej temperatury ciała6. Sygnały hormonalne z kolei syntetyzowane i uwalniane przez przewód pokarmowy można podzielić na te działające krótko- i długoterminowo. Do sygnałów krótkoterminowych zalicza się informacje przesyłane do podwzgórza podczas trwania posiłku, informujące o nasyceniu i predysponujące do zakończenia spożycia. Do drugiej grupy zalicza się informacje o zasobach energetycznych ustroju, które pozwalają na zrównoważenie bilansu energetycznego w sposób długoterminowy. Należą do nich hormony, takie jak leptyna czy insulina, wydzielane proporcjonalnie do ilości tkanki tłuszczowej w ustroju12. Cholecystokinina zaliczana jest do hormonów krótkoterminowej regulacji spożycia i informuje najczęściej o osiągnięciu stanu nasycenia oraz wykazuje działanie hamujące dalsze spożycie6. Cholecystokinina jest głównie syntetyzowana i uwalniana z dwunastnicy i jelita czczego23. Stymuluje skurcz pęcherzyka żółciowego i zahamowanie opróżniania żołądka, spowalnia perystaltykę jelit oraz hamuje przyjmowanie pokarmu25. Wydzielanie zlokalizowanego w jelicie peptydu YY (PYY), odpowiedzialnego za hamowanie apetytu po posiłku, jest wprost proporcjonalne do zawartości energii w spożytym pokarmie14. Peptyd ten hamuje uczucie głodu przez spowolnienie motoryki jelit, a dodatkowo obniża stężenie greliny14. Oksyntomodulina (OXM) jest pochodną glukagonu o działaniu anorektycznym, ponadto obniża wydzielanie kwasu żołądkowego oraz opóźnia opróżnianie żołądka, sprzyjając tym samym odczuciu sytości10. Glukagonopodobny peptyd typu 1 (GLP-1), odpowiedzialny jest za spowolnienie motoryki żołądka, hamowanie wydzielania kwasu żołądkowego, powoduje wydłużenie uczucia sytości oraz stymulowanie wydzielania insuliny23. Produkowana głównie w żołądku grelina zaangażowana jest w silne drażnienie ośrodka głodu10. Pobudza ona apetyt i inicjuje posiłek26 przez aktywację neuropeptydu Y oraz AgRP12. W regulacji poboru pokarmu nie sposób pominąć roli tkanki tłuszczowej. Stanowi ona nie tylko rezerwuar energetyczny, ale także wykazuje zdolność wydzielania adipokin zaangażowanych w homeostazę energetyczną czy regulujących metabolizm lipidów czy glukozy27. Najlepiej poznaną adipokiną jest leptyna nazywana hormonem sytości28. Jej zawartość jest proporcjonalna do zawartości tkanki tłuszczowej w ustroju, stąd informuje układ nerwowy o rezerwach energetycznych organizmu za pomocą odpowiednich neuroprzekaźników29. Pobudzenie ośrodkowego układu nerwowego za pomocą leptyny zapoczątkowuje zwiększoną produkcję neuropeptydów hamujących apetyt – proopiomelanokortyny (POMC, CART) oraz ograniczenie wydzielania tych pobudzających łaknienie, w tym neuropeptydu Y czy białek AgRP12. Efektem tych działań jest ograniczenie spożycia pokarmu oraz większe wydatkowanie zasobów energetycznych30. Leptyna hamuje także wydzielanie insuliny i predysponuje to przewlekłego stanu zapalnego, zwiększając produkcję markerów zapalnych: interleukiny 1 (interleukin-1, IL-1), interleukiny 6 (interleukin-6, IL-6) i czynnika martwicy guza α (tumor necrosis factor α, TNF-α)27. Mimo wpływu hormonu sytości na kontrolę masy ciała i pobór pokarmu oraz ograniczanie nadmiaru tkanki tłuszczowej, u osób otyłych zauważa się czasami wyższe stężenie leptyny31. Spowodowane jest to rozwojem oporności tkankowej na leptynę, co obniża jej zdolności hamowania apetytu i kontroli masy ciała32. Leptynooporność może rozwijać się przez zaburzenie przekazywania sygnałów, utrudniony transport leptyny przez bariery krew–mózg, czy nieprawidłowości w ekspresji jej receptorów27. Insulina, podobnie jak leptyna, stanowi sygnał obwodowy informujący mózg o stanie energetycznym organizmu. Stężenie insuliny w surowicy, również wzrasta w stanach dodatniego bilansu energetycznego i zmniejsza się w stanach bilansu ujemnego12. Insulina także hamuje NPY, predysponując do ograniczenia spożycia pokarmu w odpowiedzi na spożycie węglowodanów i wzrost poziomu glukozy we krwi. Dodatkowo insulina wpływa na biosyntezę leptyny. Te mechanizmy mogą w efekcie prowadzić do wzrostu NPY i pobudzenia apetytu oraz hiperfagii14 (tab. 3). Nieprawidłowości w przekazywaniu informacji między ośrodkowym układem nerwowym a bodźcami z przewodu pokarmowego, tkanki tłuszczowej czy tymi związanymi ze spożyciem żywności przyczyniają się do zaburzeń w poborze pokarmu, prowadząc do przejadania się bądź w czasie ograniczenia spożycia energii do jadłowstrętu12. Do czynników środowiskowych sprzyjających poborowi żywności można zaliczyć ułatwiony dostęp do żywności oraz zawartość składników stymulujących jej spożycie38. Wysiłek wkładany w pozyskiwanie żywności determinuje wielkość jej spożycia, a głód zwiększa chęć do wysiłku, aby otrzymać nagrodę w postaci jedzenia39. Dostępność szerokiej gamy produktów żywnościowych na świecie może również prowadzić do nadkonsumpcji żywności, z uwagi na ułatwione jej pozyskanie40, 41. Migracje ludności do innych krajów oraz przejmowanie ich nawyków mogą być niekorzystne dla zdrowia, zwłaszcza w przypadku zachodniego modelu żywienia, który charakteryzuje się wysokim udziałem wysokoprzetworzonych produktów, a małą zawartością warzyw i owoców42. Przykładem jest badanie przeprowadzone w grupie osób, które zmieniły miejsce zamieszkania i przeniosły się z Afryki do Stanów Zjednoczonych. Respondenci zgłaszali, że przed przeprowadzką ich dieta była bogata w produkty o wysokiej gęstości odżywczej, takie jak owoce, warzywa czy produkty pełnoziarniste. Natomiast zmiana miejsca pobytu i sposobu żywienia spowodowała u nich wzrost masy ciała. Zmiana sposobu żywienia dotyczyła przede wszystkim wzrostu spożycia posiłków poza domem, zwłaszcza wysokoprzetworzonych fast-foodów. Również w przypadku dzieci zauważono, że spożywanie posiłków w szkołach wiązało się ze wzrostem spożycia potraw o wysokiej gęstości energetycznej i niskiej wartości odżywczej43. Z kolei, Kjøllesda i wsp.44 zauważyli, że sposób żywienia osób, które z Azji przeniosły się do Europy, wiązał się ze wzrostem spożycia energii i tłuszczu. Ograniczone zostało z kolei spożycie węglowodanów złożonych i roślin strączkowych, co skutkuje niższym spożyciem błonnika pokarmowego. W tym miejscu należy wspomnieć także o zjawisku podjadania. Częste podjadanie żywności o nieodpowiedniej jakości (duża zawartość tłuszczu, cukrów prostych, alkohol), może pobudzać apetyt, powodując wzrost wydzielania greliny, lub przez dostarczanie dużej ilości cukrów prostych może indukować spadek wrażliwości tkanek na insulinę35, 45. Częste podjadanie predysponuje do ujawnienia się niezdrowych zachowań żywieniowych (jedzenie nocne, pomijanie posiłków, konsumpcja przed TV)46, 47, które mogą zaburzać mechanizmy regulacji pokarmu. Tym samym przekąski, uznaje się za produkty, które spożywane w nadmiarze zwiększają pobór energii48 i prowadzą do wzrostu masy ciała. Z drugiej strony istnieją badania, w których dowiedziono, że spożycie takich przekąsek, jak np. orzechy, może stymulować wzrost sytości, prowadząc do ograniczenia spożycia żywności. Przykładowo w badaniach Farr i wsp.49 dowiedziono, że smoothie na bazie orzechów włoskich podane przed głównym posiłkiem sprzyjało wzrostowi uczucia sytości i redukcji ilości spożywanych kalorii podczas kolejnego posiłku, w porównaniu ze smoothie identycznym pod względem podaży kalorii, ale niezawierającym orzechów. Również migdały ze względu na swój skład mogą zwiększać uczucie sytości. Potwierdzają to badania Hull i wsp., w których podanie 28 g i 42 g migdałów w formie przekąski, po pełnowartościowym śniadaniu, sprzyjało ograniczeniu spożycia energii z obiadem i kolacją50. Także podanie 44 g pistacji jako przekąski w badaniach Fatino i wsp.51 powodowało wzrost uczucia sytości. Zarówno migdały, jak i orzechy charakteryzują się dużą zawartością białka i błonnika pokarmowego, które mogą stymulować uczucie sytości. Ponadto są dobrym źródłem witaminy E, ryboflawiny, niacyny, wapnia, magnezu i potasu50. Jednakże orzechy spożywane w nadmiarze mogą sprzyjać wzrostowi poboru energii ogółem. W przeprowadzonych przez Ortinau i wsp. badaniach, w których uczestnicy spożywali jogurt grecki zauważono, ze ten że zwiększoną zawartością białka (14 g) był bardziej sycący w porównaniu z jogurtem zawierającym 5 g białka53, 54. Kolejnym czynnikiem, który zaburza kontrolę apetytu, jest przewlekły stres. Może on wpływać na zachowania żywieniowe, powodując zwiększone lub zmniejszone spożycie pokarmu. Chroniczny stres może prowadzić do zwiększonego spożycia smacznych i satysfakcjonujących pokarmów, prowadząc do nadkonsumpcji żywności55, 56. Nie tylko stres, ale również inne emocje mogą wpływać na wielkość spożycia żywności. Badania z udziałem kobiet potwierdziły, że poczucie osamotnienia może predysponować do zwiększonego uczucia głodu i większego poboru pokarmu57. Zakłócać homeostazę energetyczną ustroju może także występowanie zaburzeń ze strony układu nerwowego i hormonalnego, które mogą maskować fizjologiczną odpowiedź organizmu na pokarm. Osoby zmagające się z bulimią (bulimia nervosa) są podatne na przejadanie się, gdy są głodne, szczególnie pokarmami słodkimi i wysokotłuszczowymi, ponieważ mają obniżoną wrażliwość odczuwania sygnałów odpowiedzialnych za hamowanie spożycia żywności58. Zaburzenia regulacji homeostazy energetycznej mogą być spowodowane również stosowaniem środków farmakologicznych w leczeniu chorób podstawowych. Przykładem może być przyjmowanie glikokortykosteroidów, które mają wpływ na gospodarkę węglowodanową, powodując wzrost glikemii i apetytu. Inne leki zaburzające bilans energetyczny to estrogeny, progesteron, nadmierne dawki insuliny, pochodne sulfonylomocznika, cyproheptadyna, niektóre leki przeciwpadaczkowe, przeciwdepresyjne i neuroleptyki (olanzapina)59. Wzrost apetytu przy stosowaniu leków przeciwdepresyjnych powiązany jest z ich wpływem na regulację działania greliny i leptyny60.

Metody hamowania apetytu - wpływ poszczególnych składników pokarmowych na hamowanie apetytu 


Przeprowadzono wiele badań dotyczących wpływu spożycia poszczególnych makroskładników diety na odczuwanie sytości. Przykładem mogą być badania Marmoniera i wsp., w których porównano wpływ spożywania izoenergetycznych białkowych, tłuszczowych i węglowodanowych przekąsek na odczucie sytości i czas oraz wielkość spożycia kolejnego posiłku (obiadu). Zauważono, że spożycie wysokobiałkowej przekąski istotnie wydłużało czas odczuwania sytości po tym posiłku, tym samym opóźniając czas i wielkość spożycia obiadu61. Również Stubbs i wsp.74 przyjrzeli się, jak kompozycja izokalorycznych śniadań różniących się pod względem zawartości białka, węglowodanów oraz tłuszczu wpływać będzie na apetyt i spożycie energii w kolejnym posiłku (lunch) i przez resztę dnia. Okazało się, że śniadania wysokobiałkowe i wysokowęglowodanowe zwiększały odczucie sytości w porównaniu z posiłkami wysokotłuszczowymi. Zauważono również, że udział energii z białka w diecie na poziomie 20–30% zwiększa uczucie sytości i zmniejsza pobór energii podczas spożywania  kolejnego posiłku54, 71. Wyniki badania Leidy i wsp. potwierdziły, że spożycie dodatkowej porcji białka (+ 0,6 g białka/kg masy ciała) do śniadania predysponuje do przedłużenia uczucia sytości w ciągu dnia, w porównaniu z dodatkiem takiej ilości białka do obiadu, kolacji lub równego rozdziału tego makroskładnika na wszystkie posiłki72. Z kolei Li i wsp. zauważyli, że na efekt sytny białka nie wpływa to, w jakiej formie jest ono spożywane (postać płynna lub stała)71. Jak już wcześniej zauważono, wpływ spożycia tłuszczów na odczuwanie sytości jest mniejszy niż białek i węglowodanów33. W badaniu porównującym wpływ spożycia śniadań różniących się zawartością makroskładników (dwa posiłki bogate w tłuszcze, dwa bogate w węglowodany o niskiej i wysokiej zawartości błonnika pokarmowego) na odczucie sytości zauważono, że posiłki bogate w węglowodany były bardziej sycące w porównaniu z posiłkami tłuszczowymi. Spożycie bogatotłuszczowych śniadań było wyższe niż w przypadku kompozycji węglowodanowej. Dodatkowo śniadania obfitujące w tłuszcze powodowały większe spożycie energii i tłuszczu ogółem w ciągu całego dnia73. Również zawartość poszczególnych kwasów tłuszczowych może w różny sposób modulować apetyt. W badaniach Kozimor i wsp. porównano wpływ spożycia wysokotłuszczowych posiłków o różnym udziale kwasów tłuszczowych, w tym jednonienasyconych kwasów tłuszczowych (MUFA), wielonienasyconych kwasów tłuszczowych (PUFA) oraz nasyconych kwasów tłuszczowych (SFA) na poziom peptydu YY (PYY) i subiektywne uczucie głodu oraz sytości. Poposiłkowa odpowiedź PYY była niższa w przypadku posiłku bogatego w MUFA w porównaniu z posiłkami bogatymi w SFA oraz PUFA. Z kolei posiłki bogate w nasycone kwasy tłuszczowe, sprzyjały wyższemu odczuciu sytości w porównaniu z posiłkami bogatymi w MUFA i PUFA75. Udział poszczególnych makroskładników w produkcie determinuje również jego gęstość odżywczą. Dieta o wysokiej gęstości odżywczej, bogata w przeciwutleniacze i składniki odżywcze zmniejsza odczucie głodu i ogranicza zachowania związane z przejadaniem się, co ułatwia kontrolę masy ciała62. Przykładem mogą być produkty bogate w błonnik pokarmowy. Charakteryzują się one zazwyczaj mniejszą gęstością energetyczną i większą objętością porcji pożywienia. Zwiększenie masy spożywanego posiłku powoduje wzrost odczucia sytości, jednak liczne badania potwierdzają, że działanie to jest krótkotrwałe33. Warren i wsp.63 wykazali, że młodzież, która spożywała śniadanie złożone z produktów wysokobłonnikowych, demonstrowała mniejsze spożycie porcji kolejnego serwowanego posiłku (lunch), w porównaniu z tymi o mniejszej zawartości błonnika pokarmowego. W tym miejscu warto wspomnieć również o indeksie glikemicznym żywności. Określa on stosunek stężenia glukozy we krwi po spożyciu pokarmu testowanego do stężenia glukozy po spożyciu produktu referencyjnego, którym jest roztwór czystej glukozy lub białe pieczywo64. Do produktów o niskim indeksie glikemicznym zaliczamy m.in. nabiał, mięso, ryby, większość owoców i warzyw w postaci surowej, natomiast do produktów o wysokim indeksie glikemicznym: bogate w szybko trawione i wchłaniane węglowodany, takie jak produkty mączne, oczyszczony ryż. Zauważono korzystne efekty spożycia żywności o niskim indeksie glikemicznym na przedłużenie uczucia sytości i pobór kalorii w kolejnym posiłku65. Ludwig i wsp. w badaniach przeprowadzonych z udziałem otyłych nastolatków zauważyli, że po posiłku skomponowanym na bazie produktów z wysokim indeksem glikemicznym, ilość przyjętej energii w następnym posiłku była o połowę większa niż po posiłku niskoglikemicznym66. Dzieje się tak dlatego, że węglowodany o niskim indeksie glikemicznym są dłużej trawione i wchłanianie, przez co dłużej drażnią receptory pasażu przewodu pokarmowego (pobudzając m.in. wydzielanie CCK i GLP-1), i tym samym wpływają na wzrost odczucia sytości67. Metaanaliza przeprowadzona przez Braunstein i wsp. z udziałem 1577 osób z nadwagą lub otyłością nie potwierdziła jednak, że dieta o niskim indeksie glikemicznym prowadzi do znacznie większej utraty masy ciała, w porównaniu z dietą wysokoglikemiczną68. Istotnym zagadnieniem jest również ładunek glikemiczny, który jest ilorazem indeksu glikemicznego i zawartości węglowodanów przyswajalnych, w porcji badanego produktu69. Wskaźnik ten uwzględnia nie tylko jakość, ale i ilość spożywanych węglowodanów. W badaniach Bolhuis i wsp. porównano wpływ posiłku o niskim i wysokim ładunku glikemicznym na sytość po posiłku mierzoną za pomocą skali VAS. Zauważono, że posiłek o niskim ładunku glikemicznym istotnie przedłużał uczucie sytości i obniżał pożądalność spożycia kolejnego, wysokokalorycznego posiłku. Czas spożycia posiłku może także modulować apetyt. Zauważono, że dłuższe spożywanie pokarmu prowadzi do wcześniejszego uzyskania sytości, co moduluje w...

Artykuł jest dostępny w całości tylko dla zalogowanych użytkowników.

Jak uzyskać dostęp? Wystarczy, że założysz konto lub zalogujesz się.
Czeka na Ciebie pakiet inspirujących materiałow pokazowych.
Załóż konto Zaloguj się

Przypisy