Dołącz do czytelników
Brak wyników

Postępowanie w jednostkach chorobowych

9 grudnia 2021

NR 28 (Grudzień 2021)

Koenzym Q10 – substancja przedłużająca życie w skurczowej niewydolności serca?

0 385

Naukowcy szukają sposobów, jak przedłużyć życie osób chorych na choroby sercowo-naczyniowe. Jednym z tropów jest poszukiwanie, skąd komórki, szczególnie mięśnia sercowego, biorą energię. W ten sposób, jak po nitce do kłębka, dochodzimy do centrum energetycznego komórek, czyli do mitochondriów oraz do obecnego w nich koenzymu Q10. Jest to składnik, który sprawdza się szczególnie w kardiologii, ale też w świetle najnowszych badań zmniejsza zachorowalność na COVID-19 oraz działa korzystnie przy otyłości i zespole metabolicznym.

Mitochondria to organelle komórkowe, centrum energetyczne każdej komórki organizmu eukariontów. Odgrywają rolę w metabolizmie lipidów, nukleotydów, apoptozie, sygnalizacji komórkowej, mają wpływ na gospodarkę wapniową oraz biorą udział w procesach buforowania wapnia w organizmie1. Ich najważniejszym zadaniem jest produkcja energii poprzez fosforylację oksydacyjną. Cały system fosforylacji oksydacyjnej jest złożony z pięciu kompleksów białkowych. Kompleksy I i II przekazują elektrony ze zredukowanych nukleotydów (dinukleotydu nikotynoamidoadeninowego – NADH i dinukleotydu flawinoadeninowego – FADH2) na zlokalizowany w błonie niebiałkowy nośnik elektronów, mitochondrialny koenzym Q (mQ), który przekazuje elektrony na kompleks III. Ostatecznie elektrony przenoszone są przez cytochrom c na kompleks IV.
W efekcie tych działań elektrony są przenoszone z macierzy mitochondrialnej do przestrzeni międzybłonowej przez kompleksy I, III i IV. Tworzy się protonowy gradient elektrochemiczny, który powoduje zwrotny przepływ protonów przez syntazę ATP i w ten sposób produkcję ATP. Jeżeli łańcuch oddechowy nie działa, zmniejsza się produkcja energii i wzrasta produkcja toksycznych mitochondrialnych reaktywnych form tlenu (mRFT). Uszkodzone mitochondria dodatkowo uwalniają czynniki apoptotyczne, które są sygnałami wywołującymi śmierć komórki2.
 

R e k l a m a


FORMY KOENZYMU Q10

Koenzym Q10 jest częścią mitochondrialnego łańcucha oddechowego. Występuje w trzech różnych stanach oksydoredukcyjnych: całkowicie utlenionym (chinon, Q), całkowicie zredukowanym (chinol, QH2) oraz jako rodnik semichinonowy (semichinon, QH). 
Koenzym Q10 został po raz pierwszy wyizolowany z mitochondriów serca wołu przez Crane i wsp. w 1957 r.3.
Koenzym Q10 odbiera elektrony od szeregu oksydoreduktaz, które redukują go do QH24. 

KOENZYM Q10 W ROLI PRZECIWUTLENIACZA

Organizmy eukariotyczne są zdolne do biosyntezy koenzymu Q10. Początek procesu zachodzi w retikulum endoplazmatycznym, a koniec w aparacie Golgiego, skąd koenzym Q przenoszony jest do innych miejsc w komórce5. Dysfunkcja łańcucha oddechowego powoduje zmniejszenie produkcji energii i wzrost produkcji toksycznych mitochondrialnych reaktywnych form tlenu (mRFT). Mitochondria są głównym miejscem produkcji RFT (mRFT) w komórkach eukariotycznych6, 7. mRFT pochodzą z tzw. przecieku elektronów, którego skutkiem jest jednoelektronowa redukcja tlenu i powstanie anionorodnika ponadtlenkowego (O2•-), który jest prekursorem innych RFT. Mitochondrialne RFT może prowadzić do uszkodzeń oksydacyjnych, z których wynika wiele chorób i procesów starzenia. Pełnią też funkcję sygnałową, są wysyłane do innych części komórki z mitochondriów. Nośniki elektronów w łańcuchu oddechowym są głównym miejscem produkcji mitochondrialnych RFT, a wśród nich przede wszystkim kompleksy białkowe związane z mQ (mitochondrialny koenzym Q), głównie kompleks I i kompleks III8. Mitochondrialny koenzym Q10 bierze bezpośredni udział w produkcji mRFT w wyniku tworzenia rodnika ponadtlenkowego (O2-) z rodnika semichinonowego. Mitochondrialne RFT są produktami ubocznymi metabolizmu tlenowego lub powstają w warunkach stresu oksydacyjnego. Nadmierna produkcja mRFT może powodować uszkodzenia oksydacyjne. Zredukowana forma mQ odgrywa rolę niebiałkowego przeciwutleniacza. Koenzym Q10 to jedyny przeciwutleniacz rozpuszczalny w tłuszczach syntetyzowany endogennie. Właściwości antyoksydacyjne mają zredukowane formy koenzymu Q10, chinol (QH2) oraz semichinon (QH). Forma utleniona ze względu na brak atomu wodoru nie może być przeciwutleniaczem9. Mechanizm antyoksydacyjnego działania QH2 polega na oddawaniu jednego atomu wodoru i tworzeniu cząsteczki QH, która dalej może reagować z jeszcze jednym QH lub z tlenem cząsteczkowym, prowadząc do powstania Q. Ubichinol poprzez wiązanie wolnych rodników hamuje procesy peroksydacji lipidów oraz zapobiega oksydacyjnym modyfikacjom DNA i białek. Koenzym Q odbudowuje rodnik alfa-tokoferoksylowy do aktywnej witaminy E. Taki rodnik powstaje podczas reakcji witaminy E z wolnymi rodnikami. Ostatecznym efektem jest zatem odnawianie puli witaminy E10. 
Znaczące zmniejszenie poziomu mQ u ssaków może prowadzić do zmniejszenia aktywności mitochondriów i tym samym do stopniowego rozwoju zmian chorobowych i skrócenia życia. Spadek poziomu koenzymu Q stwierdza się przy chorobach sercowo-naczyniowych. Największą ilość mQ mają narządy o dużym zapotrzebowaniu energetycznym, takie jak serce, mózg czy wątroba11. Z wiekiem spada poziom mQ w mitochondriach oraz jest większa ilość utlenionej formy koenzymu Q10. Badacze wiążą występowanie chorób neurodegeneracyjnych, takich jak choroba Parkinsona czy choroba Alzheimera, z niedoborem Q1012. Suplementacja może zmniejszyć ryzyko rozwoju demencji u chorych na chorobę Alzheimera13. 

WPŁYW KOENZYMU Q10 NA UKŁAD SERCOWO-NACZYNIOWY

Przeprowadzono wiele badań z udziałem koenzymu Q10. 
Szczególnie istotne były badanie KiSel-10 (opublikowane w „International Journal of Cardiology”, 2013)15 i badanie Q-Symbio (opublikowane w „Journal of American College of Cardiology”, Heart Failure, 2014)18.
Badanie KiSel-10 trwało pięć lat. Szwedzcy naukowcy z Linköping University i Karolinska University Hospital przebadali 443 ochotników obciążonych chorobami sercowo-naczyniowymi obu płci w wieku 77–88 lat. Jednej z grup podawano przez cztery lata 200 mcg selenu i 200 mg Q10 dziennie (bio-quinon Q10). Grupa kontrolna otrzymywała placebo. Monitorowano biomarker sercowy N-końcowy proBNP (NT-proBNP) i zmiany echokardiograficzne oraz rejestrowano śmiertelność. Końcowe punkty śmiertelności oceniano za pomocą wykresów Kaplana-Meiera, a proporcjonalne współczynniki ryzyka Coxa skorygowano o potencjalne czynniki zakłócające. Zastosowano analizę intencji leczenia i analizy zgodnie z protokołem. W grupie leczonej składnikami aktywnymi poziomy NT-proBNP (brain natriuretic peptide, peptyd natriuretyczny mózgu; hormon wydzielany przez kardiomiocyty w komorach serca) były istotnie niższe w porównaniu z grupą placebo. W badaniu echokardiograficznym stwierdzono istotnie lepszą ocenę czynności serca przy aktywnej suplementacji w porównaniu z grupą placebo. W grupie, która nie dostawała czynnych składników, stwierdzono dwa razy więcej zgonów z powodu chorób serca oraz uczestnicy mieli wyższy wskaźnik niewydolności serca, mierzony poziomem czynnika NT-proBNP w odpowiedzi na rozciąganie spowodowane zwiększoną objętością krwi komorowej14, 15. 
Stan pacjentów przyjmujących badane składniki poprawił się o 1–2 klasy NYHA (klasyfikacja NYHA, czyli New York Heart Association, dzieli pacjentów z niewydolnością serca na cztery grupy). Kryterium jest stopień nasilenia dolegliwości pacjentów w stosunku do aktywności, jaką wykonują. Korzyści, jakie osiągnęli pacjenci przyjmujący koenzym Q, to poprawa funkcjonowania mięśnia sercowego, większa tolerancja organizmu na wysiłek fizyczny oraz poprawa kondycji15, 16.  
Kolejne duże badanie – Q-Symbio – zostało zainicjowane w 2003 r.17. Przeprowadził je zespół duńskich badaczy, m.in. dr Svend Aage Mortensen z Centrum Chorób Serca w Kopenhadze. Celem badania było sprawdzenie, w jakiej grupie wystąpią nagłe problemy z sercem. Grupa terapeutyczna przyjmowała kapsułki zawierające Q10 trzy razy dziennie po 100 mg. W badaniu wzięło udział 420 pacjentów z ostrymi objawami niewydolności serca. Koenzym Q10 nie wykazał skutków ubocznych, a efekt terapeutyczny był spektakularny.
Dowiedziono, że codzienna suplementacja koenzymem Q10 powoduje spadek ryzyka zgonu z przyczyn sercowo-naczyniowych o 43% u pacjentów cierpiących na przewlekłą niewydolność serca. Dodatkowo o 41% spadła potrzeba hospitalizacji z powodu pogorszenia wydolności serca oraz zaobserwowano zmniejszenie śmiertelności o 42%. Efekt działania koenzymu Q10 tłumaczy się poprawą procesów komórkowych związanych z metabolizmem energetycznym i zwiększeniem siły mięśnia sercowego17, 18. 
Australijscy naukowcy w 2004 r. w The Alfred Hospital w Melbourne rozpoczęli badanie kliniczne u ludzi, stosując połączenie oleju rybnego, koenzymu Q10, kwasu alfa-liponowego, selenu i magnezu19. Leki były podawane trzy razy dziennie – na dwa tygodnie przed przyjęciem do szpitala, w trakcie pobytu oraz cztery tygodnie po operacji. Dodatkowo zalecano wysiłek fizyczny i redukcję stresu. Całość działań została nazwana programem ochrony serca, ICWP, czyli Integrative Cardiac Wellness Program. Wykazano nawet 50-proc. redukcję powikłań sercowo-naczyniowych oraz skrócenie pobytu w szpitalu19. 
Inne badanie australijskich naukowców z 2007 r., które objęło 12 badań klinicznych, wykazało, że koenzym  Q10 może obniżać ciśnienie krwi, skurczowe o 17 mmHg, a rozkurczowe o 10 mmHg20. Choroba wieńcowa jest związana z występowaniem stanów zapalnych. Koenzym Q10 je redukuje. Naukowcy z Chung Shan Medical University oraz Intensive Care Unit of Taichung Veterans General wykazali, że poziom markera stanu zapalnego IL-6 (interleukiny) zdecydowanie zmalał u pacjentów, którzy przyjmowali przez 12 tygodni koenzym Q10 w dawce 150 mg dziennie. Badaniu poddano 40 pacjentów cierpiących na miażdżycę tętnic, których podzielono na trzy grupy – placebo, grupa przyjmująca 60 mg Q10 i grupa przyjmująca 150 mg Q1021.

KOENZYM Q10 I JEGO WPŁYW NA OTYŁOŚĆ I ZESPÓŁ METABOLICZNY

Stwierdzono wpływ koenzymu Q10 na otyłość i zespół metaboliczny. W badaniach na zwierzętach koenzym Q10 oddziaływał na sekwencje genów, które mają bezpośredni wpływ na metabolizm lipidów, co w efekcie prowadziło do redukcji poziomu cholesterolu LDL. W badaniu na myszach przywrócenie poziomu Q10 w tkance tłuszczowej miało pozytywny wpływ na masę ciała i parametry metabolizmu22. U chorych na cukrzycę występu...

Pozostałe 70% treści dostępne jest tylko dla Prenumeratorów

Co zyskasz, kupując prenumeratę?
  • 6 wydań czasopisma "Naturoterapia w praktyce" w roku + wydania specjalne
  • Nielimitowany dostęp do całego archiwum czasopisma
  • Dodatkowe artykuły i filmy
  • ...i wiele więcej!
Sprawdź

Przypisy