Dołącz do czytelników
Brak wyników

Fitoterapia

21 sierpnia 2019

NR 14 (Sierpień 2019)

Kwercetyna w alergiach

0 35

Kwercetyna jest naturalnym flawonoidem występującym obficie w warzywach i owocach. Istnieje coraz więcej dowodów sugerujących, że kwercetyna ma potencjał terapeutyczny w zapobieganiu i leczeniu różnych chorób, w tym chorób układu krążenia, nowotworów i chorób neurodegeneracyjnych. Stwierdzono, że kwercetyna wykazuje działanie przeciwutleniające, przeciwzapalne i przeciwnowotworowe poprzez modulowanie szlaków sygnałowych i ekspresji genów zaangażowanych w te procesy.

Choroby alergiczne są wszechobecną częścią współczesnego życia. Jeszcze kilkadziesiąt lat temu alergia była rzadkością, teraz problem ten dotyczy coraz większej grupy osób. Choroba może zaatakować niezależnie od wieku czy stylu życia. Dane z badań epidemiologicznych pokazują, że w niektórych regionach naszego kraju objawy alergiczne dotykają aż 40% osób, przy czym najczęstszą postacią alergii jest pyłkowica – silna reakcja uczuleniowa pojawiająca się przy kontakcie z pyłkami. 25% osób ma alergiczny nieżyt nosa, a u 10% zdiagnozowano astmę. Z alergią walczy ponad połowa mieszkańców dużych miast, są to największe skupiska chorych. Co gorsza zaledwie co trzeci alergik ma trafnie postawioną diagnozę dotyczącą swojej choroby. W przypadku alergii za objawy alergiczne odpowiedzialne są białka, a te znaleźć możemy praktycznie wszędzie – w żywności, kurzu domowym, sierści zwierzęcia czy trawie. Chociaż ostre i przewlekłe choroby alergiczne mogą nie być wiodącą przyczyną śmierci, to stanowią one główną przyczynę nieobecności w pracy i szkole, powodując znaczące obciążenie społeczne i ekonomiczne. Częstość występowania alergii i astmy wzrasta w dramatycznym tempie.
 

REKLAMA


ALERGIA

W konwencjonalnej medycynie termin „alergia” opisuje konkretnie precyzyjną kaskadę reakcji biochemicznych, które u osób genetycznie predysponowanych (lub atopowych) mogą powodować pewne objawy fizyczne, takie jak wyciek z nosa, kichanie, świszczący oddech, zwężenie oskrzeli, a nawet zagrażające życiu rozszerzenie naczyń krwionośnych i anafilaksja. Pod wpływem tej reaktywności u osób atopowych występuje fenotypowa skłonność do aktywacji reaktywności pomocniczych komórek T typu 2 (Th2) i tłumienia reaktywności Th1. Klasyfikacja pomocniczych komórek T w tych dwóch kategoriach opiera się na typach cytokin, które produkują po stymulacji. Cytokiny typu Th1 mają tendencję do wywoływania odpowiedzi zapalnych, które są odpowiedzialne za zabijanie pasożytów wewnątrzkomórkowych i utrwalanie odpowiedzi autoimmunologicznych. Interferon gamma (IFN-g) jest kluczową cytokiną Th1. Cytokiny typu Th2 są charakterystyczne w chorobach alergicznych i obejmują interleukiny 4, 5 i 13, które są związane z pobudzaniem przeciwciał IgE i odpowiedzi eozynofilowych w atopii oraz interleukinę-10, która ma działanie przeciwzapalne. U zdrowej osoby oczekujemy równowagi odpowiedzi Th1 i Th2, w zależności od prowokującego patogenu. U osób z atopią lub astmą zazwyczaj widzimy przewagę cytokin Th2. Wiele badań skupia się na modyfikacji tego fenotypu Th2, zarówno w okresie prenatalnym, jak i we wczesnym dzieciństwie; takie interwencje prawdopodobnie zmniejszą częstość występowania chorób alergicznych lub przynajmniej złagodzą niektóre z bardziej szkodliwych następstw reakcji alergicznych.

Patofizjologia reakcji alergicznych

Istnieją co najmniej cztery klasycznie zdefiniowane mechanizmy patofizjologii zdefiniowane przez Gella i Coombsa, jednak większość reakcji alergicznych obejmuje więcej niż jeden typ mechanizmu. Skupimy się jednak na reakcji IgE-zależnej typu 1, która jest odpowiedzialna za bardziej powszechne kliniczne stany alergiczne, takie jak alergiczny nieżyt nosa, astma alergiczna, anafilaksja, pokrzywka alergiczna czy alergiczny typ atopowego zapalenia skóry. Reakcja typu 1 lub hiperalergiczna klasyczna IgE reakcja nadwrażliwości jest dwuetapowym procesem, w którym wyróżniamy fazę wczesną oraz późną. Reakcja fazy wczesnej (60–90 min) rozwija się szybko po ekspozycji alergenowej i wynika z uwolnienia mediatorów preformowanych, zmagazynowanych w komórkach tucznych.
Kontakt z alergenem powoduje zmostkowanie przeciwciał IgE na powierzchni komórki tucznej, co agreguje FcεRI, a to jest sygnałem do jego degranulacji (złożonej egzocytozy). Uwalniane są: aminy biogenne (głównie histamina), proteoglikany (heparyna, chondroityna), proteazy serynowe (tryptaza, chymaza, karboksypeptydaza) oraz cytokiny i czynniki wzrostu powiązane z ziarnistościami (TNFα – tumour necrosis factor-α; VEGFA – vascular endothelial growth factor A). Aktywacja komórek tucznych prowadzi także do wydzielania metabolitów kwasu arachidonowego w drodze przemian katalizowanych przez COX i LP, co skutkuje powstawaniem prostaglandyn (szczególnie PGD2) oraz leukotrienów (LTB4 LTC4).
Uwolnienie preformowanych związków oraz pochodnych kwasu arachidonowego jest przyczyną pojawienia się objawów wczesnej fazy reakcji, które są zróżnicowane w zależności od miejsca reakcji. Może skutkować to zaczerwienieniem skóry, błon śluzowych lub spojówek, obrzękiem błony śluzowej nosa oraz oskrzeli, łzawieniem oczu, wyciekiem z nosa, występowaniem duszności i świstów w oskrzelach, świądem, kaszlem czy kichaniem. Lokalne, ograniczone wydzielenie mediatorów powoduje miejscową reakcję fazy wczesnej (ograniczoną do tkanek, narządu). W sytuacji gwałtownego i systemowego uwolnienia mediatorów z komórek tucznych oraz bazofilów (które również są opłaszczone FcεRI i mogą uwalniać mediatory podobne, ale nie identyczne do tych z mastocytów) następuje reakcja uogólniona pod postacią reakcji anafilaktycznej.
Reakcja fazy późnej jest wynikiem reakcji na czynniki uwalniane przez komórkę tuczną w czasie fazy wczesnej, a także reakcji limfocytów T po kontakcie z alergenem. Komórki tuczne zaczynają również uwalniać szeroki zakres cytokin, chemokin, czynników wzrostu, które są syntetyzowane de novo, w wyniku reakcji wiązania alergen-przeciwciało IgE. Z tego względu ich wydzielanie jest wolniejsze niż uwalnianie mediatorów preformowanych, więc objawy pojawiają się później. Reakcja rozwija się na ogół w ciągu 2–4 godzin, ze szczytem po upływie 6–9 godzin od kontaktu z alergenem i stopniowo ustępuje po dalszych 24–48 godzinach. Zsyntetyzowane produkty komórek tucznych (TNFα, LTB4, IL8, ligand 2 dla CC-chemokiny – CCL2 i wi...

Pozostałe 70% treści dostępne jest tylko dla Prenumeratorów.

Co zyskasz, kupując prenumeratę?
  • 6 wydań czasopisma "Naturoterapia w praktyce" w roku + wydania specjalne
  • Nielimitowany dostęp do całego archiwum czasopisma
  • Dodatkowe artykuły i filmy
  • ...i wiele więcej!
Sprawdź

Przypisy