Dołącz do czytelników
Brak wyników

Postępowanie w jednostkach chorobowych

28 października 2022

NR 33 (Październik 2022)

Naturalne metody wspierania płodności w insulinooporności i PCOS Część I

0 59

Niepłodność stanowi poważny problem dla wielu par. Obecnie kobiety dłużej się kształcą, biorą aktywny udział w życiu biznesowym, w starszym wieku zachodzą w ciążę. Niestety, wraz z wiekiem kobiety spada jakość i liczba komórek jajowych. Otyłość, infekcje, choroby ogólnoustrojowe, narkotyki, palenie tytoniu i spożywanie alkoholu mogą również zmniejszać płodność zarówno u kobiet, jak i u mężczyzn. Insulinooporność i zespół policystycznych jajników to coraz częściej występujące zaburzenia wśród kobiet w wieku reprodukcyjnym. Zarówno insulinooporność, jak i PCOS mogą wywierać negatywny wpływ na gospodarkę hormonalną i rozrodczość kobiet. Istnieje wiele interwencji dietetycznych, które pozytywnie wpływają na poprawę płodności u pacjentek zmagających się z tymi zaburzeniami.

Niepłodność ma wiele przyczyn, o których wiemy lub których nie znamy. Niewyjaśniona niepłodność (UEI) dotyczy dużej grupy niepłodnych par, u których mechanizm wywołujący niepłodność nie jest znany lub nie jest wyjaśniony dostępnymi metodami. Częstość występowania UEI waha się między 10% a 30% wśród niepłodnych par, w zależności od zastosowanych kryteriów diagnostycznych lub badanej populacji. Insulinooporność jest stosunkowo częstą przyczyną niepłodności kobiet, a szczególnie dotyczy to pacjentek z nadwagą lub otyłością. Odpowiednie wsparcie dietetyczne i/lub suplementacyjne insulinooporności często umożliwia kobiecie zajście w upragnioną ciążę.

INSULINOOPORNOŚĆ

Insulina to wytwarzany przez wyspy beta trzustki hormon, którego głównym zadaniem jest transport glukozy do komórek i obniżenie jej stężenia w surowicy. Insulinooporność najczęściej pojawia się na skutek przeenergetyzowania komórek (przejadania się, braku aktywności fizycznej), ale nie jest to jedyna przyczyna powstawania tego zaburzenia. Insulinooporność jest definiowana jako zmniejszona zdolność insuliny do transportowania glukozy do tkanek docelowych lub zmniejszona odpowiedź glukozy na daną ilość insuliny. Hiperinsulinemia natomiast jest odpowiedzią kompensacyjną na tę oporność tkanek docelowych. Powszechnie wiadomo, że otyłość doprowadza do pojawienia się insulinooporności i hiperinsulinemii. Istnieją dwa rodzaje dystrybucji tłuszczu u osób otyłych – tłuszcz podskórny i tłuszcz trzewny (wisceralny) w jamie brzusznej. Wyniki wielu badań klinicznych wskazują na udział akumulacji trzewnej tkanki tłuszczowej w rozwoju zaburzeń metabolicznych, w tym nietolerancji glukozy oraz hiperlipidemii [1]. Insulinooporność w przypadku otyłości trzewnej jest nasilana przez zwiększoną podaż wolnych kwasów tłuszczowych (FFA). Tkanka tłuszczowa wisceralna wydziela cytokiny o działaniu prozapalnym, takie jak czynnik martwicy nowotworu α (TNF-α), leptyna i inhibitor aktywatora plazminogenu 1 (PAI-1), które odgrywają ważną rolę w rozwoju zaburzeń metabolizmu. Nagromadzenie tłuszczu trzewnego powoduje wzrost FFA i adipocytokin (prawdopodobnie TNF-α), powodując insulinooporność [2]. 
Receptory insuliny znajdują się w komórkach warstwy ziarnistej, komórkach osłonki pęcherzyków oraz w obrębie podścieliska jajnika. Wydaje się, że insulina odpowiedzialna jest za zwiększoną produkcję androgenów przez jajniki i nadnercza, wzmacniając produkcję androgenów indukowaną przez hormon luteinizujący (LH) przez komórki osłonki pęcherzyka jajnikowego, powodując hiper-androgenizację [3]. Złagodzenie hiperinsulinemii prowadzi do wyraźnego spadku krążących androgenów [4]. Hiperinsulinemia może również zwiększać poziom receptorów insulinopodobnego czynnika wzrostu-1 (IGF-1), które są silnymi stymulatorami syntezy androgenów w komórkach tekalnych jajnika indukowanej przez LH i tłumienia produkcji białka wiążącego IGF 1 (IGF-BP1) przez wątrobę [5]. Dodatkowo insulina może mieć hamujący wpływ na wytwarzanie globuliny wiążącej hormony płciowe (SHBG) w wątrobie [6], zwiększając w ten sposób liczbę krążących androgenów, które odpowiadają za wirylizację (zespół objawów, które pojawiają się u kobiet w wyniku zbyt dużego stężenia androgenów we krwi).

Insulinooporność może być spowodowana: 

  • cukrzycą typu 2 – to stan, w którym organizm staje się oporny na działanie insuliny, co skutkuje stale podwyższonym stężeniem cukru we krwi, a często także powstałymi w wyniku tego powikłaniami; 
  • zespołem policystycznych jajników – to stan, w którym na jajnikach rosną torbiele, co powoduje szereg skutków dla poziomu hormonów, płodności i wagi kobiety. Spośród kobiet z PCOS 40–50% często doświadcza insulinooporności/hiperinsulinemii, zwłaszcza jeśli są otyłe [7]. Hiperinsulinemia i insulinooporność występują u 30% nie-otyłych kobiet z PCOS i 75% otyłych kobiet z PCOS8; 
  • otyłością – zaburza ona metabolizm lipidów i glukozy. Oprócz tego, że zagraża zdrowiu, ma także niekorzystny wpływ na funkcje rozrodcze, powodując insulinooporność i hiperinsulinemię, w szczególności u kobiet z zespołem policystycznych jajników. Otyłość lub nadwaga są również zwykle bardziej rozpowszechnione u niepłodnych kobiet z PCOS/bez PCOS. Wzrost masy ciała jest skorelowany z częstszym występowaniem zaburzeń miesiączkowania, niepłodności, cukrzycy ciążowej i innych istotnych następstw9. Otyłość doprowadza do zaburzeń owulacji, prowadzących do zaburzeń miesiączkowania i trudności z zajściem w ciążę.

Insulinooporność przyczynia się do niepłodności przez szereg mechanizmów. Nadmiar insuliny zmienia równowagę hormonów płciowych, promując produkcję testosteronu w stosunku do produkcji estrogenu. Może również hamować owulację, a nowe odkrycia pokazują, że wyższe średnie stężenie glukozy w surowicy może pogorszyć jakość dojrzewających jajeczek. Insulinooporność wpływa na komórki ziarniste w dojrzewających pęcherzykach i komórkach osłonki pęcherzyków, co wywołuje wczesną odpowiedź na hormony luteinizujące na komórkach ziarnistych, doprowadzając do przedwczesnego różnicowania się tych komórek, co ostatecznie skutkuje brakiem jajeczkowania. Co więcej, hiperinsulinemia może niekorzystnie wpływać na funkcje i środowisko endometrium oraz powodować zaburzenia implantacji zarodka i/lub wczesną utratę ciąży [10]. Zmniejszenie hiperinsulinemii może wspierać funkcję endometrium i poprawę środowiska endometrium, co skutkuje ułatwieniem implantacji zarodka.

Diagnostyka

Dostępne są różne badania krwi pomocne w diagnozowaniu insulinooporności, takie jak glikemia na czczo (optimum 85–95 mg/dl), insulina na czczo (optimum maks. 9 mIU/l) i HbA1c (hemoglobin...

Pozostałe 70% treści dostępne jest tylko dla Prenumeratorów

Co zyskasz, kupując prenumeratę?
  • 6 wydań czasopisma "Naturoterapia w praktyce" w roku + wydania specjalne
  • Nielimitowany dostęp do całego archiwum czasopisma
  • Dodatkowe artykuły i filmy
  • ...i wiele więcej!
Sprawdź

Przypisy