Dołącz do czytelników
Brak wyników

Postępowanie w jednostkach chorobowych

16 czerwca 2021

NR 25 (Czerwiec 2021)

Nieswoiste choroby zapalne jelit w ujęciu dietetyka klinicznego

41

Do chorób zapalnych jelit, inaczej IBD (inflammatory bowel disease) zaliczamy chorobę Leśniowskiego-Crohna (ChLC) oraz wrzodziejące zapalenie jelita grubego (ulcerative colitis – UC/WZJG). Nieswoiste zapalenia jelit (NZJ) rozwijają się u osób predysponowanych genetycznie, u których na skutek zaburzenia funkcji immunologicznej dochodzi do reakcji organizmu przeciwko antygenom znajdującym się w przewodzie pokarmowym.

Objawy podmiotowe obu chorób mogą przebiegać odmiennie wśród pacjentów, przede wszystkim z powodu różnego nasilenia stanu zapalnego oraz miejsca jego występowania. Nieswoiste zapalenia jelita przebiegają z okresami zaostrzeń i remisji (wyciszenia choroby).
W różnicowaniu zapaleń jelita grubego pomocne może być oznaczenie okołojądrowych przeciwciał antyneutrofilowych (p-ANCA) oraz przeciwciał przeciwko Saccharomyces cerevisiae (ASCA). Obecność przeciwciał p-ANCA i brak ASCA sugeruje WZJG, natomiast brak p-ANCA i obecność ASCA wskazuje na ChLC.
 

POLECAMY

R e k l a m a


Choroba Leśniowskiego-Crohna

Choroba Leśniowskiego-Crohna jest pełnościennym, często ziarniniakowym zapaleniem, które może dotyczyć całego odcinka przewodu pokarmowego od jamy ustnej aż do odbytu. Najczęstsza lokalizacja to końcowy odcinek jelita krętego i bliższy odcinek okrężnicy.
Objawy:

  • zajęcie przełyku – dysfagia,
  • objawy wciągnięcia żołądka i/lub dwunastnicy imitujące wrzód trawienny lub zwężenie odźwiernika,
  • początek zwykle skąpoobjawowy,
  • niedokrwistość,
  • gorączka nieznanego pochodzenia,
  • ropień zakątniczy,
  • bóle brzucha,
  • biegunka tłuszczowa,
  • smoliste stolce,
  • tworzenie się przetok (przede wszystkim okołoodbytowych) i szczelin odbytu,
  • otorbione ropnie międzypętlowe, owrzodzenia odbytu,
  • znaczne zwężenie światła jelita z objawami niepełnej niedrożności,
  • niedokrwistość,
  • hipoproteinemia,
  • awitaminoza, zaburzenia elektrolitowe,
  • spadek wagi, wyniszczenie,
  • wyczuwalne guzy w miejscu zmian, przede wszystkim okolice prawego dołu biodrowego.
     

R e k l a m a


Najczęściej objawy są podobne do tych występujących w przypadku WZJG, co stwarza problem postawienia odpowiedniej diagnozy.
 

Tab. 1. Geny związane z chorobą Leśniowskiego-Crohna (ChLC) i wrzodziejącym zapaleniem jelita grubego (WZJG)

Geny

Powiązanie z

Funkcja fizjologiczna

ChLC

WZJG

Odporność wrodzona

NOD2

Tak

Nie

Receptor peptydoglikanu bakteryjnego

ATG16L1

Tak

Nie

Udział w autofagii

IRGM

Tak

Wyniki niejednoznaczne

Udział w autofagii

Szlak IL-23-Th17

IL23R

Tak

Tak

Składnik receptora IL-23

IL-12B

Tak

Tak

Składnik IL-23 wspólny z IL-12 (p40)

STAT3

Tak

Tak

Przekaźnik sygnałowy i aktywator transkrypcji 3

CCR6

Tak

Nie

Białko błonowe pośredniczące w migracji i akumulacji komórek zapalnych

Inne geny

PTGER4

Tak

Nie

Jeden z receptorów PGE2

SLC22A4

Tak

Wyniki niejednoznaczne

Transport kationów organicznych

MHC

Tak

Tak

Molekuły MHC klasy II odrębne dla ChLC i WZJG

IL-10

Wyniki niejednoznaczne

Tak

Cytokina hamująca i regulująca zapalenie

IFNG

Nie

Tak

Cytokina przeciwko patogenom wewnątrzkomórkowym


Wrzodziejące zapalenie jelita grubego

Przewlekła nieswoista choroba zapalna jelita grubego szerzy się w sposób ciągły z wytworzeniem owrzodzeń powierzchownych warstw błony śluzowej. Określenie, jaki odcinek jelita grubego jest objęty chorobą, pomaga w podjęciu decyzji o rodzaju leczenia i pozwala określić, czy konieczne jest stosowanie leków doustnych czy tylko miejscowych (np. czopki, wlewki doodbytnicze). Zalecanym sposobem klasyfikacji WZJG jest badanie endoskopowe (kolonoskopia), które umożliwia potwierdzenie stopnia zaawansowania zapalenia jelita. Wrzodziejące zapalenie jelita grubego można podzielić na zapalenie odbytnicy, lewostronne zapalenie jelita grubego oraz rozległe zapalenie jelita grubego.
Objawy: 

  • biegunka, nawet do 20 wypróżnień na dobę,
  • gwałtowne parcie, nietrzymanie stolca,
  • czasem zaparcia, jeśli zmiany są ograniczone do odbytnicy,
  • krwawienie, domieszka krwi w kale,
  • bóle brzucha,
  • chudnięcie,
  • gorączka,
  • niedokrwistość,
  • bóle stawów.

Przyczyny

Niestety, przyczyny pojawienia się chorób zapalnych jelit nie zostały jak dotąd poznane, etiopatogeneza jest złożona i nie do końca wyjaśniona. Prawdopodobnie przyczynami są czynniki genetyczne, immunologiczne i środowiskowe (siedzący tryb życia, palenie tytoniu, niektóre leki, miejsce zamieszkania, pozycja społeczna, stres), a leczenie sprowadza się do wpływania na układ immunologiczny chorego w taki sposób, by stłumić zapalenie i ograniczyć niszczenie tkanek. Oprócz reprezentowania ważnych regulatorów odporności błony śluzowej i składu mikroflory jelitowej, wykazano, że składniki żywności są potencjalnymi środowiskowymi wyzwalaczami modyfikacji epigenetycznych. W kontekście przewlekłego zapalenia jelit, nawyki żywieniowe i określone składniki żywności zostały uznane za ważne modulatory mechanizmów epigenetycznych, w tym metylacji DNA, które mogą predysponować osobę do zwiększonego ryzyka zapoczątkowania i ewolucji nieswoistego zapalenia jelit. Dysbiozę potwierdzono w próbkach od pacjentów z ChLC, wykazując wzrost Enterobacteriales, takich jak Escherichia coli, i spadek Clostridiales, takich jak Faecalibacterium prausnitzii.
W ChLC wydzielane są cytokiny: interferon gamma (INF-γ), czynnik martwicy nowotworów alfa (tumor necrosis factor alpha – TNF-α) i IL-17, a we WZJG: IL-17 oraz cytokiny efektorowe, charakterystyczne przede wszystkim dla komórek Th2 (IL-4, IL-5 i IL-13). Dla ekspansji komórek Th17 kluczowe znaczenie ma IL-23 produkowana i wydzielana przez komórki dendrytyczne i makrofagi (komórki prezentujące antygeny).
Definicja remisji nie została jeszcze w pełni uzgodniona. Remisję najlepiej określa się, stosując połączenie objawów klinicznych (liczba wypróżnień ≤ 3 na dobę bez obecności krwi) oraz brak cech choroby w badaniu endoskopowym. Pomocny jest również brak oznak ostrego zapalenia w pobranych wycinkach.

Manifestacje pozajelitowe nieswoistych zapaleń jelit i ich najczęstsze powikłania

  • Objawy kostno-stawowe – zapalenie stawów, osteoporoza, osteopenia, zesztywniające zapalenie stawów kręgosłupa.
  • Objawy skórne – łuszczyca, egzema, rumień guzowaty, zgorzelinowe zapalenie skóry.
  • Objawy wzrokowe – zapalenie błony naczyniowej, zapalenie nadtwardówki.
  • Objawy hemotologiczne – niedokrwistość, krwawienia, zakrzepica, zatorowość płucna.
  • Wątroba i drogi żółciowe – niealkoholowe stłuszczenie wątroby, stwardniające zapalenie dróg żółciowych, kamica żółciowa.
  • Kamica nerkowa.
  • Amyloidoza. 
  • Niedowaga, hipowitaminozy, zahamowanie wzrostu.

Leczenie farmakologiczne

Leczenie farmakologiczne chorób zapalnych jelit obejmuje stosowanie niesteroidowych leków przeciwzapalnych, kortykosteroidów, leków oddziałujących na układ odpornościowy oraz biologicznych.

  • Niesteroidowe leki przeciwzapalne – sulfasalazyna i mesalazyna – wykazują działanie bakteriostatyczne, przeciwzapalne i immunosupresyjne.
  • Kortykosteroidy – prednizon, metyloprednizolon, prednizolon – wykazują przede wszystkim właściwości przeciwzapalne.
  • Leki immunosupresyjne/immunomodulujące – azatiopryna, 6-merkaptopuryna, cyclosporyna A, metotreksat, prograf u pacjentów źle tolerujących lub nieodpowiadających na leczenie steroidami.
  • Leki biologiczne – w Polsce dostępne jedynie infliksimab i adalimumab. Inne leki to certolizumab, natalizumab, wedolizumab, alicaforsen, ustekinumab czy mogersen. Leki te nie zostały jeszcze zarejestrowane w Polsce, ale są dostępne w próbach klinicznych wielu ośrodków klinicznych.

Wspomaganie dietetyczne

Pacjenci z nieswoistym zapaleniem jelit (IBD) coraz częściej interesują się również niefarmakologicznymi metodami leczenia choroby. Jednym z najczęściej zadawanych pytań chorych z IBD jest to, co powinni jeść. Rola diety stała się bardzo ważna w zapobieganiu i leczeniu nieswoistych zapaleń jelit. 
Ogólnie rzecz ujmując, pacjentów należy ostrzegać przed ciągłym spożywaniem typowej diety zachodniej, ponieważ zachodni styl diety, charakteryzujący się wysoką kalorycznością wynikającą z dużej ilości tłuszczu i węglowodanów, wiąże się ze znacznym zmniejszeniem różnorodności mikrobiomu. Oprócz obfitości tłuszczu diety zachodnie zwykle zawierają wysokie stężenia kwasów tłuszczowych omega-6 pochodzących z olejów roślinnych, co skutkuje wysokim stosunkiem kwasów omega-6 do omega-3. Podczas gdy kwasy tłuszczowe omega-3, takie jak kwas a-linolenowy (ALA) ze źródeł roślinnych oraz kwas eikozapentaenowy (EPA) i kwas dokozaheksaenowy (DHA) z ryb, mają właściwości przeciwzapalne, o tyle kwasy tłuszczowe omega-6, w szczególności kwas arachidonowy, są uważane za prozapalne, poza GLA, który jako jedyny wykazuje działanie przeciwzapalne. Może to wyjaśniać, dlaczego dieta zachodnia została uznana za kluczowy czynnik wywołujący zapalenie jelit. W okresie zaostrzenia choroby należy zwrócić szczególną uwagę, aby dieta była jak najłatwiej strawna dla przewodu pokarmowego. Wszystkie spożywane powinny zostać poddane obróbce termicznej, włączając w to warzywa i owoce, a dodatkowo najlepiej przetarte, pozbawione pestek i skórek, zblendowane czy w formie musu/budyniu/kisielu. 
Włókno pokarmowe i skrobia obecne w owocach i warzywach stanowią substrat do produkcji maślanu i innych krótkołańcuchowych kwasów tłuszczowych (SCFA) przez mikroflorę jelitową. Na przykład maślan jest dobrze poznany zarówno jako krytyczny element homeostazy nabłonkowej, jak i substancja odgrywająca ważną rolę w regulacji odpowiedzi immunologicznej przez hamowanie transkrypcji zapalnych cytokin i promowanie różnicowania limfocytów Tregs. Niska podaż błonnika pokarmowego może przyspieszyć katabolizm błony śluzowej nabłonka jelitowego, prowadząc do zwiększonej przepuszczalności i osłabienia bariery nabłonkowej przed potencjalnymi chorobotwórczymi bakteriami w świetle jelita.
Do tej pory brakuje jednak rygorystycznych dowodów naukowych, które wskazywałyby, która dieta jest najlepsza dla tych pacjentów, jednak pomocne mogą okazać się diety, takie jak dieta niskosfermentowanych oligosacharydów, disacharydów, cukrów prostych i polioliów (FODMAP), specyficznych węglowodanów (SCD), przeciwzapalna oparta na zasadach diety śródziemnomorskiej oraz dieta paleolityczna.
Krótkotrwałe stosowanie diety o niskiej zawartości FODMAP jest właściwe w przypadku ostrego zaostrzenia i/lub w nasilającej się chorobie, ale długoterminowe ograniczenie FODMAP nie jest zalecane, biorąc pod uwagę długoterminowe zmiany obserwowane w mikrobiomie jelitowym. Ostatnie badania sugerują, że unikanie przetworzonej żywności, bogatej w konserwanty i emulgatory może być ważne w zmniejszaniu zapalenia jelit. Wiele z tych popularnych diet ma wspólną koncepcję – unikanie przetworzonej żywności.
Badacze stwierdzili zwiększone ryzyko nawrotów WZJG związane ze spożyciem mięsa (szczególnie czerwonego i przetworzonego), jaj i napojów alkoholowych, którym przypisuje się wysoką zawartość siarki. Oprócz czerwonego mięsa i jaj, wyszczególniono również mleko i produkty mleczne, ponieważ zawierają wysokie stężenia cysteiny, która może być wykorzystywana przez bakterie redukujące siarczany (SRB) do produkcji siarkowodoru (H2S), a które z kolei wywołuje działanie prozapalne w komórkach nabłonka okrężnicy i jelit.
Badania nad dietą SCD sugerują, że może ona poprawiać biochemiczne markery zapalenia i wywoływać gojenie się błony śluzowej, oraz jest zalecana zaró...

Pozostałe 70% treści dostępne jest tylko dla Prenumeratorów

Co zyskasz, kupując prenumeratę?
  • 6 wydań czasopisma "Naturoterapia w praktyce" w roku + wydania specjalne
  • Nielimitowany dostęp do całego archiwum czasopisma
  • Dodatkowe artykuły i filmy
  • ...i wiele więcej!
Sprawdź

Przypisy