Dołącz do czytelników
Brak wyników

Dietoterapia

16 czerwca 2021

NR 25 (Czerwiec 2021)

Terapia probiotykami i prebiotykami w insulinooporności

44

Insulinooporność to temat, z którym specjaliści z różnych dziedzin spotykają się na co dzień w swoich gabinetach. Nawet, jeśli pacjent nie przychodzi ze zdiagnozowaną insulinoopornością, to objawy lub wywiad chorobowy wskazują na konieczność przeprowadzenia diagnostyki, która często potwierdza wstępne rozpoznanie. Kolejnym krokiem jest właściwe postępowanie obejmujące zarówno leczenie, jak i zmianę stylu życia, diety oraz terapie uzupełniające.

Dlaczego jednym z elementów holistycznego leczenia insulinooporności powinna być probiotykoterapia? I jak ją zastosować, aby była skuteczna? 

POLECAMY

Insulina – hormon „od cukru”

Węglowodany stanowią główne źródło energii dla komórek organizmu i są one potrzebne do jego prawidłowego funkcjonowania. Za regulację stężenia glukozy we krwi odpowiada produkowana w trzustce insulina, której zadaniem jest dostarczenie glukozy do komórek docelowych. 
W wyniku różnych czynników, z których wyróżnia się m.in.:

  • nieprawidłową, zbyt obfitą w węglowodany proste dietę, 
  • małą aktywność fizyczną, 
  • stres, 
  • dysbiozę jelitową, 
  • nadmierny poziom tkanki tłuszczowej (co nie zawsze idzie w parze z nadmierną masą ciała!),
    może dojść do wykształcenia się oporności tkanek na insulinę, przez co zwiększa się poziom glukozy we krwi1.

Trzustka, aby sobie z tym poradzić, produkuje więcej insuliny i tak zamyka się błędne koło insulinooporności, co w konsekwencji doprowadza do powstawania zespołu metabolicznego i chorób przewlekłych. 
 

Ryc. 1. Jak działa insulina?


Dookoła insulinooporności krąży wiele mitów, także tych związanych z dietą oraz leczeniem. Jednym z najczęściej powielanych jest ten, że insulinooporność dotyczy wyłącznie osób z nadwagą i otyłością. Czy tak jest naprawdę? 

Mit otyłości 

Insulinooporność, a także jej następczyni, czyli cukrzyca typu 2, łączone są często z nadmierną masą ciała. Ma to swoje uzasadnienie, ponieważ do rozwoju tych schorzeń przyczynia się niewłaściwa dieta i zbyt mała aktywność fizyczna, co sprzyja odkładaniu się tkanki tłuszczowej i prowadzi do nadwagi i otyłości. Sprowadzanie zaburzeń metabolizowania węglowodanów wyłącznie do problemu nadmiernej masy ciała jest jednak wielkim uproszczeniem, które, niestety, często prowadzi do opóźnienia w postawieniu diagnozy. Ze względu na to, że większość osób nie wykonuje profilaktycznych badań krwi, do specjalisty trafia, kiedy zaczynają pojawiać się powikłania, czyli np. nadciśnienie tętnicze, choroba wieńcowa czy właśnie nadwaga albo otyłość. 
Wczesna faza insulinooporności może przebiegać bezobjawowo. Nawet rozwijająca się insulinooporność często daje objawy niespecyficzne, takie jak zmęczenie, senność poposiłkowa, osłabienie koncentracji, na które „pomaga” zjedzenie dodatkowej porcji węglowodanów. 
Diagnoza insulinooporności dotyczy także pacjentów z prawidłową masą ciała. W procesie diagnostyki i leczenia nie należy skupiać się wyłącznie na kryterium, jakim jest nadwaga czy otyłość diagnozowane za pomocą wskaźnika masy ciała (BMI, Body Mass Index) pacjenta. Obecnie wiele mówi się o konieczności diagnostyki otyłości metabolicznej, która nie musi występować razem z nadmierną masą ciała2. Otyłość metaboliczna związana jest ze zbyt wysokim udziałem tkanki tłuszczowej w organizmie, w co wlicza się także trzewną tkankę tłuszczową zlokalizowaną wokół narządów wewnętrznych. Ocena stanu zdrowia pacjenta z insulinoopornością i kontrola postępów terapii nie mogą zatem opierać się jedynie na kryterium spadku masy ciała (jeśli była ona nieprawidłowa), ale także na ocenie procentowej zawartości tkanki tłuszczowej, w tym także tkanki tłuszczowej wisceralnej2.
 

Ryc. 2. Schemat przedstawiający przyczyny i skutki zespołu metabolicznego powodowanego przez otyłość trzewną
Źródło: Dołowacka A., Zespół metaboliczny jako kolejna choroba cywilizacyjna, Piel.
Zdr. Publ. 2016, 6, 3, 241–2451.


Tkanka tłuszczowa w insulinooporności 

Musimy jeszcze chwilę pozostać przy temacie tkanki tłuszczowej, ponieważ jej związek z insulinoopornością jest niepodważalny. Trzeba zacząć od tego, że nadmierna ilość tkanki tłuszczowej, w tym także tej wisceralnej, może być zarówno przyczyną, jak i konsekwencją rozwijającej się insulinooporności. Faktem jest, że nadmiar tkanki tłuszczowej, szczególnie tej pochodzenia trzewnego, powoduje zwiększenie produkcji mediatorów stanu zapalnego. Zmniejsza się także wydzielanie hormonu tkankowego – adiponektyny, także związanej z uwrażliwieniem tkanek na działanie insuliny3. Nie oznacza to jednak, że zawsze pierwszym krokiem do insulinooporności był nadmiar tkanki tłuszczowej. Insulinooporność może dotknąć też osoby, u których z różnych innych powodów doszło do powstania przewlekłego stanu zapalnego. Często pacjenci skarżą się, że w pewnym momencie zaczęli przybierać na wadze, trudniej im było schudnąć, mimo podjętych prób, towarzyszył im ciągły apetyt na słodycze lub spadki energii, które ustępowały po zjedzeniu słodkiej przekąski. Z dużym prawdopodobieństwem już wówczas można było mówić o początkach insulinooporności, której konsekwencją stała się np. nadmierna masa ciała lub zespół metaboliczny. W tym miejscu przyszedł czas na omówienie znaczenia bakterii jelitowych i bariery jelitowej w insulinooporności. 

Przewlekły stan zapalny i bariera jelitowa

Bariera jelitowa oddziela światło jelita od środowiska wewnętrznego organizmu. Jest ona selektywnie przepuszczalna, co oznacza, że swobodnie mogą przenikać przez nią małe molekuły, takie jak glukoza, elektrolity czy aminokwasy. W świetle jelita powinny natomiast pozostać te cząsteczki, które mogą doprowadzić do aktywizacji układu immunologicznego, jak np. patogeny lub nie do końca rozłożone białka pokarmowe, mogące zostać uznane przez komórki odpornościowe za potencjalnie niebezpieczne. W skład bariery jelitowej wchodzą przede wszystkim ścisłe połączenia między komórkami jelita (TJ, tight junctions), śluz, defensyny, wydzielnicze IgA (sIga) oraz komórki układu odpornościowego, a także mikrobiom jelitowy. Ten ostatni pełni ważną rolę w utrzymaniu prawidłowej bariery jelitowej, a szczególnie ważne są bakterie produkujące krótkołańcuchowe kwasy tłuszczowe (SCFA, short-chain fatty acids). Ich rolą jest odżywianie nabłonka jelitowego i produkcja śluzu. Maślan wpływa także na ekspresję białek ścisłych połączeń, czyli zonuliny i okludyny, przyczyniając się do zmniejszenia przepuszczalności jelit4, 5. Z tego powodu dysbiozę jelitową uznaje się za jeden z głównych czynników rozwoju zaburzeń bariery jelitowej, a terapia powinna opierać się na odpowiednio dobranej suplementacji szczepami probiotycznymi oraz prebiotykami. Dysbioza jelitowa i zaburzenia bariery jelitowej – jak można przeczytać w licznych badaniach naukowych – przyczynia się do rozwoju przewlekłego stanu zapalnego i chorób przewlekłych5, w tym także insulinooporności i zespołu metabolicznego. 
Za czynniki wpływające negatywnie na barierę jelitową uznaje się: stres, przewlekłe stosowanie leków, w tym także leków z grupy IPP oraz niesteroidowych leków przeciwzapalnych, częste stosowanie antybiotyków, nadużywanie alkoholu oraz dietę ubogą w błonnik3.

Skąd brać bakterie od zadań specjalnych, czyli o producentach SCFA

Bakteriami, które w naturalny sposób wchodzą w skład mikrobiomu człowieka, są m.in. Faecalibacterium prausnitzii oraz Akkermancia muciniphila. Żyją one w symbiozie, w której jedna z nich produkuje odżywczy śluz, a druga wspomniany już maślan. W badaniach na zwierzętach wykazano, że bakterie, takie jak Faecalibacterium prausnitzii, wydają się łagodzić insulinooporność przez indukowanie wydzielania glukagonopodobnego peptydu 1 (GLP-1) z komórek L okrężnicy6. Poza tym SCFA, takie jak maślan czy propionian, mogą wpływać na metabolizm glukozy gospodarza przez aktywację glukogenezy jelitowej. Wykazano, że obecność SCFA jest skorelowana z masą ciała, a mechanizmy te są wykorzystywane w leczeniu insulinooporności, m.in. metforminą, która także zwiększa wydzielanie maślanu7. Z punktu widzenia zarówno specjalisty, jak i pacjenta ważna jest jednak możliwość zastosowania tego mechanizmu w praktyce. Niestety, ale bakterii produkujących krótkołańcuchowe kwasy tłuszczowe nie da się zamknąć w kapsułce i suplementować w postaci probiotyku. Jedynym rozwiązaniem, aby zadbać o właściwą ich liczebność, jest ogólne zadbanie o różnorodność mikrobiomu, a także spożywanie właściwej ilości błonnika, najlepiej pod postacią skrobii opornej. Te bakterie są bowiem najbardziej narażone na „zagłodzenie” wynikające z ubogoresztkowej i wysokoprzetworzonej diety. 

Endotoksemia a bariera jelitowa 

Kolejnym argumentem przemawiającym za terapią probiotyczną w insulinooporności jest endotoksemia. Zaburzona bariera jelitowa umożliwia przedostawanie się do krwiobiegu LPS (lipopolisacharydów), czyli fragmentów Gram-ujemnych bakterii będących właśnie endotoksynami. Wyższy poziom LPS w krwiobiegu jest jednym ze wskaźników ryzyka pojawienia się np. cukrzycy typu 2, którą często poprzedza insulinooporność. Mierzenie poziomu LPS było jednym z kryteriów oceny skuteczności stosowania probiotykoterapii u kobiet z otyłością. W badaniu Moniki Szulińskiej i wsp. (2018)8 przedstawiono efekty 12-tygodniowej suplementacji preparatem zawierającym takie szczepy, jak: 

  • Bifidobacterium bifidum W23, 
  • Bifidobacterium lactis W51, 
  • Bifidobacterium lactis W52,
  • Lactobacillus acidophilus W37, 
  • Lactobacillus brevis W63,
  • Lactobacillus casei W56,
  • Lactobacillus salivarius W24, 
  • Lactococcus lactis W19,
  • Lactococcus lactis W58.

W efekcie suplementacji stwierdzono nie tylko obniżenie poziomu LPS, glukozy, insuliny oraz indeksu HOMA-IR, ale także zmniejszenie obwodu pasa oraz ilości tkanki podskórnej. Nie jest to jedyne badanie wskazujące na zasadność stosowania probiotyków w insulinooporności. Efekty stosowania wieloszczepowych probiotyków o przebadanych szczepach potwierdzają także badania Shauna (2019)9 oraz metaanaliza Karoliny Skonieczniej-Żydeckiej (2020)10. Potwierdziły one korzystny wpływ probiotyków na wskaźniki metaboliczne w porównaniu z grupą placebo. Wynika to przede wszystkich z ich wpływu na barierę jelitową oraz obniżenie przewlekłego stanu z...

Pozostałe 70% treści dostępne jest tylko dla Prenumeratorów

Co zyskasz, kupując prenumeratę?
  • 6 wydań czasopisma "Naturoterapia w praktyce" w roku + wydania specjalne
  • Nielimitowany dostęp do całego archiwum czasopisma
  • Dodatkowe artykuły i filmy
  • ...i wiele więcej!
Sprawdź

Przypisy