Dołącz do czytelników
Brak wyników

Naturoterapia kliniczna

16 czerwca 2021

NR 25 (Czerwiec 2021)

Rola diety w modulacji procesów zapalnych

49

Stan zapalny jest niezwykle złożoną reakcją obronną organizmu, której celem jest eliminacja szkodliwego patogenu lub naprawa istniejących uszkodzeń1. Najczęściej jest procesem pożądanym i podlega samoograniczeniu przez eliminację infekcji oraz szkodliwych czynników2. Najnowsze doniesienia naukowe wskazują jednak, że zarówno układ odpornościowy, jak i chroniczne procesy zapalne odgrywają istotną rolę w patogenezie wielu chorób przewlekłych oraz stanowią czynnik przedwczesnego starzenia3. Coraz więcej dowodów potwierdza ścisły związek między stanem zapalnym a wieloma przewlekłymi schorzeniami, np. cukrzycą, zespołem metabolicznym (ZM), chorobami układu krążenia, nowotworami, reumatoidalnym zapaleniem stawów, chorobami jelit, astmą, przewlekłą obturacyjną chorobą płuc (POChP), niealkoholowym stłuszczeniem wątroby (NAFLD), chorobami autoimmunologicznymi czy neurodegeneracyjnymi2,4.

Obecnie choroby przewlekłe zostały uznane za jedną z najważniejszych przyczyn zgonów na świecie3. Chociaż okresowa i ostra reakcja zapalna ma kluczowe znaczenie obronne podczas urazów fizycznych i infekcji, długotrwały, a nawet wieloletni stan zapalny przyczynia się do niszczenia zdrowych komórek i tkanek, a rozprzestrzeniając się po całym organizmie, w efekcie prowadzi do przewlekłego zagrożenia zdrowia1. Zauważono, że pewne czynniki społeczne, środowiskowe oraz związane ze stylem życia, mogą sprzyjać utrzymaniu ogólnoustrojowego zapalenia, co rzutować będzie na rozpowszechnienie chorób zwiększających ryzyko śmiertelności na całym świecie3. Poznanie mechanizmów modulujących stan zapalny oraz czynników ryzyka, które promują ten szkodliwy dla zdrowia fenotyp, w tym brak aktywności fizycznej, przewlekły stres czy niewłaściwa dieta, może stanowić istotny aspekt w prewencji niektórych chorób przewlekłych i zachowaniu zdrowia.
 

POLECAMY

R e k l am a


Stan zapalny

Układ odpornościowy jest wysoce złożonym i zoptymalizowanym ewolucyjnie systemem obronnym, zawierającym składniki komórkowe i humoralne5. Stan zapalny jest wieloetapowym biologicznym procesem, charakteryzującym się aktywacją komórek odpornościowych i nieimmunologicznych, które chronią organizm przed bakteriami, wirusami, toksynami, infekcjami, promieniowaniem czy innymi szkodliwymi czynnikami zapalnymi (tab. 1)3. Reakcja zapalna ma na celu lokalne generowanie mediatorów, które docierają do uszkodzonej tkanki z odległych części ciała. Szybka i selektywna odpowiedź pozwala na gromadzenie komórek zdolnych do usunięcia danego niebezpiecznego czynnika i promowanie procesu naprawy oraz regeneracji tkanek. Chociaż schemat zapalnych zmian molekularno-komórkowych i uczestnictwo mediatorów nie różnicują miejsca powstania stanu zapalnego, jednak jego przebieg zależy od natury czynnika sprawczego oraz zakresu jego ingerencji1. Ponadto odpowiedź zapalna może zależeć od stanu immunologicznego oraz naczyniowego organizmu i precyzji reakcji lokalnej tkanki, na którą wpływają osobnicze czynniki genetyczne5.
 

Tab. 1. Etiologa stanu zapalnego

Czynniki niezakaźne

Czynniki zakaźne

Fizyczne: oparzenie, odmrożenie, obrażenia fizyczne, ciała obce, uraz, promieniowanie

Bakterie, wirusy, inne mikroorganizmy

Chemiczne: glukoza, kwasy tłuszczowe, toksyny, alkohol, chemiczne substancje drażniące (w tym fluor, nikiel i inne pierwiastki śladowe)

Biologiczne: uszkodzenie komórki

Psychologiczne: podekscytowanie, stres


Rozróżniamy proces zapalny ostry lub przewlekły. Początkowa faza reakcji zapalnej to stan ostry. Ostre zapalenie stanowi szybką reakcję na patogen lub uszkodzenie i pojawia się w ciągu kilku minut lub godzin, a zwykle ustępuje w ciągu kilku dni (1–3 dni)7. Charakteryzuje się klasycznymi objawami, czyli gorączką, zaczerwienieniem, obrzękiem, bólem oraz ograniczeniem funkcjonowania w miejscu objętym zapaleniem, które sygnalizują uszkodzenie i promują proces gojenia1. Zaczerwienienie jest wynikiem zwiększonego przepływu krwi do uszkodzonego obszaru z powodu rozszerzenia naczyń krwionośnych7. Wzrost ukrwienia tkanki pozwoli na szybszą wymianę osocza oraz leukocytów (głównie granulocytów) w miejscu urazu i przyspiesza regenerację1. Zazwyczaj reakcja ta połączona jest z mechanizmami komórkowymi i molekularnymi, co pozwala zminimalizować uszkodzenie lub infekcję, przyczyniając się do przywrócenia homeostazy tkankowej i ustąpienia stanu ostrego zapalenia, co może trwać nawet miesiąc6. Niestety, trudność w usunięciu szkodliwego bodźca czy obecność pewnych czynników społecznych, psychologicznych, środowiskowych czy biologicznych może utrudniać łagodzenie ostrego stanu zapalenia, w związku z czym reakcja zapalna może zostać obniżona, ale nie wyeliminowana3. Jeśli faza ostra nie ustąpi w ciągu miesiąca, wówczas uważa się, że stan zapalny staje się przewlekły i może trwać kilka miesięcy, a nawet lat7. Przewlekły stan zapalny będzie się charakteryzował długim czasem trwania, niskim poziomem agresywności reakcji zapalnej oraz mniejszą manifestacją objawową1, 7, 8.
Upośledzone mechanizmy regulacji odpowiedzi zapalnej przyczyniają się do degeneracji tkanek i rozprzestrzenieniem zapalenia na kolejne regiony organizmu1, 8, co z kolei promować będzie ogólnoustrojowy stan zapalny, który związany jest z aktywacją innych składników odpornościowych, od tych zaangażowanych podczas ostrej odpowiedzi immunologicznej3. Przewlekły stan zapalny może być powodowany m.in. przez długotrwałe narażenie na szkodliwy czynnik, np. toksyczne chemikalia czy dym tytoniowy7. Długotrwały i rozległy stan zapalny jest niebezpieczny, gdyż może przyczyniać się do wielu przewlekłych niezakaźnych chorób zapalnych zarówno u osób młodych, jak i starszych3, 6. 
W reakcji zapalnej fundamentalną rolę odgrywa układ immunologiczny, którego narządy i rozmieszczone w całym organizmie grudki chłonne produkują komórki immunologiczne, mające zdolność docierania tam, gdzie wystąpi potrzeba obrony przed szkodliwym czynnikiem. Z kolei do odpowiedzi komórkowej można zaliczyć monocyty/makrofagi, limfocyty B, T, NK i cytotoksyczne oraz granulocyty. W tym miejscu warto wspomnieć także o chemicznych czynnikach humoralnych, które stanowią system sygnalizujący obecność czynnika szkodliwego9. Na poziomie tkankowym stan zapalny manifestuje się zaczerwienieniem, obrzękiem, gorącem, bólem oraz ograniczeniem w funkcjonowaniu, co wynika z pobudzenia szeregu komórek odpornościowych, zapalnych oraz komórek śródbłonka naczyń krwionośnych, w odpowiedzi na przedostanie się do ustroju obcych cząstek10. W takiej sytuacji następuje aktywacja kaskady reakcji, której celem będzie naprawa uszkodzonych tkanek. Na początku w miejscu uszkodzenia dochodzi do przejściowego zwężenia tętnic, jednakże w ciągu kilku minut uwalniane są chemiczne mediatory stanu zapalnego. Ich zadaniem jest indukcja odpowiedzi zapalnej przez rozszerzanie naczyń czy wzrost przepuszczalności. Jednocześnie aktywowane sygnały chemiczne powodują chemotaksję komórek immunologicznych (reakcję ruchową w kierunku bodźca), adhezję limfocytów, monocytów i granulocytów do śródbłonka i marginację, czyli wypchnięcie ze strumienia krwi leukocytów, które wytwarzają cytokiny prozapalne6. Ostra reakcja zapalna kontrolowana jest przez cytokiny przeciwzapalne, rozpuszczalne receptory cytokin prozapalnych oraz produkty układu hormonalnego, takie jak kortykosteroidy, kortykotropina czy hormon stymulujący α-melanocyty. W odpowiedzi ostrej do przestrzeni śródmiąższowej wydzielany jest także płyn zawierający białka osocza, m.in. albuminę, fibrynogen, immunoglobuliny, oraz pobudzane zostają układy kininy i dopełniacza, które promują regeneracje przez tamowanie krwawienia i procesy gojenia, w celu wyciszenia reakcji zapalnej1, 10. Jeśli szkodliwy czynnik zostaje usunięty, tkanki są regenerowane lub zastępowane fibroblastami, kolagenem lub komórkami śródbłonka, co skutkować będzie obniżeniem reakcji zapalnej. Jeśli jednak stan zapalny będzie trwał zbyt długo, doprowadzi to do zniszczenia lub zwłóknienia tkanek1. W przewlekłym procesie zapalnym o charakterze ogólnoustrojowym kluczowe jest utrzymujące się przekazywanie informacji o czynniku szkodliwym tkankom i komórkom przez mediatory zapalne, które niezmiennie stymulują odpowiedź zapalnąprowadzące do dysfunkcji śródbłonka i narastających uszkodzeń1, 9. W przewlekłej reakcji zapalnej główną rolę ogrywają zatem komórki krwi obwodowej (monocyty, makrofagi, limfocyty), fibroblasty oraz mediatory, w tym interferon gamma (IFN-γ) i inne cytokiny prozapalne – przede wszystkim interleukina 1 (IL-1) i TNF-α (tumor necrosis factor α), czynniki wzrostu, reaktywne formy tlenu (RFT) oraz enzymy hydrolityczne1. W tym miejscu warto zaznaczyć, że mamy także inne biomarkery pozwalające na ocenę stanu zapalnego; należą do nich zarówno reaktywne formy azotu (RNOS), addukty DNA, chemokiny, białka ostrej fazy (np. białko C-reaktywne lub CRP), metabolity kwasu arachidonowego (prostaglandyny, leukotrieny), metabolity związane z cyklooksygenazą (COX), jak i czynniki wzrostu związane ze stanem zapalnym i czynniki transkrypcyjne (np. NF-kappaB)7, 9. 
Od intensywności i rozległości odpowiedzi zapalnej (ogólnoustrojowej czy miejscowej) zależą zmiany metaboliczne i neuroendokrynne3. Konkretne komórki immunokompetentne oraz mediatory zaangażowane w odpowiedź mogą się też różnić w zależności od bodźca, zapoczątkowania, czasu trwania czynnika sprawczego i uwarunkowań genetycznych7. Chociaż specyficzna odpowiedź zapalna jest zróżnicowana, wszystkie mają wspólny schemat6. W pierwszej kolejności receptory powierzchniowe rozpoznają wzory molekularne szkodliwych bodźców, następnie aktywowane zostają specyficzne reakcje zapalne, uwalniane są markery stanu zapalnego, nazywane także immunotransmiterami oraz następuje akumulacja komórek odpornościowych6, 10. Chociaż mają wspólne mechanizmy, proces ostrego zapalenia różni się od ogólnoustrojowej przewlekłej reakcji zapalnej (tab. 2). Odpowiedź ostra w odpowiedzi na czynnik sprawczy (np. infekcja) inicjuje aktywację komórek odpornościowych (neutrofilów, komórek dendrytycznych bądź makrofagów), które dzięki receptorom powierzchniowym nazywanym PRR (ang. pattern recognition receptor), mają zdolność rozpoznawania (czyli wiązania) cząsteczek (wzorów) molekularnych obecnych na strukturach patogenów określanych skrótem PAMP (ang. pathogen – associated molekular patterns) lub związanych z uszkodzeniem struktur/komórek gospodarza DAMP (ang. damage-associated molecular patterns)3, 6, 10.
Po rozpoznaniu PAMP lub DAMP uwalniane zostają mediatory zapalne odpowiedzialne za kliniczne objawy zapalenia. Po usunięciu bodźca szkodliwego następuje produkcja wyspecjalizowanych mediatorów przeciwzapalnych, takich jak lipoksyny, rezolwiny, maresiny i protektyny, które predysponują do ustąpienia zapalenia3. Z kolei przewlekłe zapalenie ogólnoustrojowe, z uwagi na zaburzenia w funkcjonowaniu układu odpornościowego, jest najczęściej wywoływane przez DAMP, jednak bez udziału bodźca szkodliwego; co więcej, stężenia biomarkerów nie są podniesione aż tak, jak w odpowiedzi ostrej1, 3. Przyczyny zaburzeń w działaniu układu immunologicznego mogą być różne. Wynikają zarówno z reakcji autoimmunologicznej, ingerencji trudnych do wyeliminowania patogenów czy ciał obcych, jak i obecności pewnych czynników środowiskowych, w tym niewłaściwej diety1, 11. Prawidłowe działanie mechanizmów odpornościowych może zależeć także od uwarunkowań genetycznych, stanu zdrowia czy poziomu stresu11. Wiek również może ogrywać rolę w nieprawidłowej odpowiedzi zapalnej, gdyż u osób starszych występuje wyższy poziom krążących cytokin, chemokin i białek ostrej fazy, seniorzy mają także wyższą ekspresję genów zaangażowanych w reakcje zapalne3. Ponadto ostre reakcje zapalne na patogen mogą być osłabione przez procesy starzenia, co zwiększać będzie podatność na infekcje osób w wieku starszym8.
Mimo wielu badań potwierdzających wpływ chronicznego ogólnoustrojowego stanu zapalnego na wzrost ryzyka i śmiertelności z powodu wielu chorób przewlekłych, mechanizmy leżące u podstaw zapalnej regulacji tych zaburzeń nie są w pełni poznane2, 3, 6, 12. Ponadto nie ma obecnie markerów wskazujących na występowanie długotrwałego zapalenia. W związku z tym, jako predyktor chorób o podłożu zapalnym, wykorzystywane są uniwersalne markery zapalne, co więcej ich poziom został powiązany z konsekwencjami różnych chorób przewlekłych2, 3, 6, 12. 
 

Tab. 2. Różnice stanu zapalnego ostrego i ogólnoustrojowego przewlekłego3

 

Ostry stan zapalny

Przewlekły ogólnoustrojowy
 stan zapalny

Bodziec wyzwalający

PAMP (infekcja) lub DAMP (stres komórkowy, uraz)

DAMP (dysfunkcja metaboliczna,
 uszkodzenie tkanki)

Czas trwania

Krótkoterminowo

Przewlekle

Poziom reakcji zapalnej

Wysoki

Niski

Skutek

Usunięcie czynnika szkodliwego, regeneracja uszkodzeń

Szkody poboczne związane z mechanizmem odpowiedzi zapalnej, np. degeneracja tkanek

Wpływ wieku

Nie

Tak

Biomarkery

IL-6, TNF-α, IL-1β, CRP

Ciche – brak wzrostu poziomu podstawowych markerów zapalnych


Choroby związane ze stanem zapalnym

Proces zapalny może wpływać na patogenezę wielu chorób przewlekłych przez indukcję mediatorów zapalnych oraz wpływ na mechanizmy regulujące odpowiedź zapalną. Szkodliwe bodźce rozpoczynają kaskadę reakcji w kierunku łączenia cząsteczek z wyspecjalizowanymi receptorami i kolejno następuje pobudzenie szlaków sygnalizacyjnych aktywujących produkcję mediatorów stanu zapalnego6. Długotrwały utajony/podprogowy stan zapalny (na niskim poziomie) skutkuje uszkodzeniem tkanek i narządów, które mogą prowadzić do wzrostu ryzyka rozwoju wielu chorób przewlekłych, depresji, sarkopenii czy immunosenescencji (immunostarzenia, powolnego pogarszania pracy układu odpornościowego u osób starszych)3 (tab. 3). Zhong i Shi zwracają także uwagę na rozwój chorób przyzębia, retinopatię oraz chorobę Meniere’a2.
Dowody na to, że stan zapalny odgrywa rolę w wystąpieniu lub progresji choroby, są najsilniejsze w przypadku zespołu metabolicznego (ZM), cukrzycy typu 2 oraz chorób sercowo-naczyniowych (CVD)3. Potwierdza to także praca Santos i wsp., w której autorzy oprócz wzrostu poziomu CRP u osób z potwierdzonym zespołem metabolicznym zauważyli, że wartości białka ostrej fazy (CRP) wzrastały także w przypadku poszczególnych składowych, tj. przy stwierdzonej otyłości centralnej, nadciśnieniu tętniczym, hipertrójglicerydemii oraz hiperglikemii. Sugeruje to, że każda składowa ZM może predysponować wystąpienie kolejnego zaburzenia, a ponadto, że u podstaw problemu leżeć będzie obecność stanu zapalnego13. Co więcej, aktualne doniesienia przyznają otyłości centralnej najsilniejszy wpływ na promocję ryzyka ZM, co tłumaczyć można tym, iż aktywna metabolicznie tkanka tłuszczowa przez adipocyty (komórki tkanki tłuszczowej) ma zdolność wydzielania adipokin, w skład których oprócz enzymów i hormonów peptydowych (leptyna, adiponektyna), wchodzą białko C- reaktywne (CRP) oraz liczne cytokiny (m.in. IL-6, IL-1, IL-2, TNF-α, INF-γ), które stymulują produkcję CRP w wątrobie14–16. Pozwala to zrozumieć zarówno udział tkanki tłuszczowej, jak i otyłości w powstawaniu stanu zapalnego i predysponowaniu rozwoju innych chorób17. W przypadku chorób sercowo-naczyniowych powszechnie wykorzystywanym markerem stanu zapalnego jest też CRP, którego podwyższony poziom stanowi obecnie odrębny czynnik ryzyka CVD7, 18, 19. Potwierdzają to autorzy Hong i wsp., którzy zauważyli pozytywny związek między poziomem hs-CRP oraz incydentami ZM tylko u kobiet24. Z kolei badania Garcia i wsp. pokazują związek podwyższonego białka ostrej fazy u kobiet i mężczyzn z zespołem metabolicznym, jednak wartości CRP były znacznie wyższe u kobiet niż wśród mężczyzn w podobnym zaawansowaniu choroby25. Potencjalnych mechanizmów wyjaśniających wpływ procesów zapalnych na rozwój choroby jest wiele ale nie są w pełni poznane, jednak zauważono, że nawet stan zapalny, wynikający z obecności innych chorób, np. autoimmunologicznego reumatoidalnego zapalenia stawów (RZS), chorób przyzębia, czy procesów chronologicznych, może mieć niekorzystny wpływ na śródbłonek naczyniowy, predysponując do chorób sercowo-naczyniowych, ZM czy cukrzycy typu 27, 20. Katsiari i wsp. zwracają również uwagę, iż reakcje zapalne odgrywają istotną rolę w rozwoju miażdżycy, prowadząc do zwiększonego ryzyka CVD21. Hansson i wsp. tłumaczą to wpływem stanu zapalnego na zwiększoną podatność do kumulowania się blaszki miażdżycowej22. W pracy Lopez-Candales i wsp., zwrócono uwagę, że tylko kilka prozapalnych cytokin, reaktywnych form tlenu i wolnych kwasów tłuszczowych może pośrednio regulować szereg wewnątrzkomórkowych szlaków sygnałowych, podtrzymujących i utrwalających rozwój ZM i jego powikłań oraz CVD23. Wpływ między stanem zapalnym a występowaniem chorób potwierdzają też badania z wdrożoną terapią nakierowaną na specyficzne cytokiny prozapalne. Statyny, oprócz obniżania LDL-C, zmniejszają stężenie białka ostrej fazy (CRP), a niesteroidowe leki przeciwzapalne (NLPZ) wykazują z kolei działanie przeciwgorączkowe oraz przeciwzapalne, a ich mechanizmy obniżania stężenia CRP są mieszane i zależne od wyboru konkretnego preparatu. Przykładem jest również badanie CANTOS 2018, w którym pacjentom po przebytym zawale serca wprowadzono do terapii kanakinumab (przeciwciała monoklonalne przeciwko prozapalnej interleukinie 1β), co wiązało się ze zmniejszeniem poziomu CRP i obniżeniem ryzyka incydentu CVD o 25%7. Aktualne doniesienia sugerują też, że terapia inhibitorami TNF-α zmniejsza oporność na insulinę, a nawet poprawia wrażliwość na nią i zmniejsza ryzyko rozwoju choroby Alzheimera (AD) wśród pacjentów z RZS3.
 

Tab. 3. Przyczyny i konsekwencje przewlekłego ogólnoustrojowego zapalenia3

Przyczyny

Przewlekły ogólnoustrojowy stan zapalny

Konsekwencje

Infekcje

Zespół metaboliczny (ZM)

Brak aktywności fizycznej

Cukrzycę typu 2

Otyłość centralna (trzewna)

Niealkoholowe stłuszczenie wątroby (NAFLD)

Dysbioza jelitowa

Choroby sercowo-naczyniowe (CVD)

Nieprawidłowa dieta

Nowotwory

Izolacja społeczna

Depresja

Stres psychiczny

Choroby autoimmunologiczne

Zaburzenia snu

Choroby neurodegeneracyjne

Zaburzenia rytmu dobowego

Sarkopenia

Zanieczyszczenia powietrza

Osteoporoza

Toksyny i chemikalia przemysłowe

Immunosenescencja

Palenie tytoniu


Wybrane czynniki stanu zapalnego

Jak już wspomniano, wiek jest istotnym czynnikiem stanu zapalnego. Już Fagiolo i wsp. w swojej pracy zauważyli wyższą syntezę cytokin prozapalnych u zdrowych osób starszych w porównaniu z osobami młodszymi24. Także Roubenoff i wsp. opierając się na badaniach wśród zdrowych seniorów, sugerują wzrost stężenia IL-6 oraz antagonisty receptora interleukiny 1 – IL-1Ra (ale nie IL-1β i TNF-α) w porównaniu z młodymi uczestnikami25. Senescencja, czyli starzenie komórkowe, jest procesem fizjologicznym17. Powoduje ograniczoną zdolność do proliferacji komórek, co skutkuje ich obniżoną efektywnością oraz zmianami w liczebności komórek. Jednocześnie senescencja stymuluje wydzielanie cytokin prozapalnych, które powodują przewlekły podprogowy stan zapalny o niskim natężeniu niezależny od aktywacji komórek odpornościowych tzw. inflammaging20. Starzenie ma zatem bezpośredni wpływ na osłabienie organizmu, zwiększenie podatności na choroby oraz wzrost śmiertelności17, a sam proces staje się głównym czynnikiem ryzyka występowania chorób przewlekłych26. Stan zapalny w swoich mechanizmach prowadzi do zwiększonego poziomu reaktywnych form tlenu (RFT), które mogą wywoływać zwiększony stres oksydacyjny i aktywować szlaki zapalne20. Sytuacja ta jest pożądana, kiedy reakcja ta jest ograniczona czasowo i zwieńczona regeneracją tkanek i komórek, jednak w momencie nieprawidłowego działania układu odpornościowego, skutkującego niekontrolowanym przedłużającym się stanem wzmożonego stresu oksydacyjnego, następować może uszkodzenie fizjologicznie poprawnych struktur. Finkel i Holbrook zwracają uwagę, że z wiekiem komórki mają więcej uszkodzeń DNA wynikających z utleniania27. Związana z przewlekłym stanem zapalnym i zwiększona produkcja RFT i RNOS (reaktywnych form azotu), które mogą uszkadzać DNA, tłumaczy także wzrost możliwych mutacji i wzrost ryzyka nowotworu. Ponadto otyłość i aktywność metaboliczna tkanki tłuszczowej nasilające przewlekły stan zapalny i wzrost stężenia CRP, także uznawane są za czynniki ryzyka różnych typów nowotworów (m.in. wątroby, płuc, jelita grubego, trzonu macicy, piersi i jajników)7.  
Styl życia uwzględniający nie tylko społeczne, ale i środowiskowe czynniki również może wpływać na przewlekły stan zapalny, predysponując jego promocję lub supresję. Przykładem będzie życie na terenach o mniejszej ekspozycji na zanieczyszczenia środowiska, z ograniczonym poziomem stresu społecznego, oraz wyregulowane rytmy okołodobowe zsynchronizowane z ekspozycją na światło słoneczne, które wspomagać będą mniejszy poziom stresu niż życie w miejscach wysoko uprzemysłowionych3. Chociaż potencjalnie życie w środowisku uprzemysłowionym pozwala na lepszą opiekę medyczną i dogodniejsze warunki finansowe, a tym samym obniżenie poziomu stresu, w ostatnich latach dostrzega się, iż życie w tych miejscach pogarsza higienę stylu życia, predysponując do nasilenia stresu, problemów ze snem, wystąpienia zaburzeń psychologicznych, obniżenia aktywności fizycznej, zwiększonego narażenia na zanieczyszczenia i nieprawidłowych wyborów żywieniowych3, 28, 29. Zauważono, że osoby z wysokim poziomem CRP, wyższym niż 3,0 mg/l, charakteryzują się niskim poziomem aktywności fizycznej, wyższym poziomem glukozy na czczo we krwi, rzadziej stosują dietę śródziemnomorską, często mają potwierdzone nadciśnienie tętnicze, niższe stężenie cholesterolu frakcji HDL oraz otyłość centralną. Co więcej, wprowadzenie zasad diety śródziemnomorskiej w połączeniu ze wzrostem aktywności fizycznej znacznie obniża poziom CRP7. Sam wzrost poziomu aktywności fizycznej już może predysponować do hamowania stanu zapalnego, gdyż podczas skurczu mięśnie szkieletowe wytwarzają i uwalniają do krwiobiegu cytokiny i inne małe białka, zwane miokinami3. Brak aktywności fizycznej wiąże się też ze wzrostem masy ciała, a zwłaszcza z nadmierną trzewną tkanką tłuszczową (VAT), która jest istotnym modulatorem stanu zapalnego3. Z drugiej jednak strony Cerqueira i wsp. przestrzegają, że zbyt intensywne, długotrwałe ćwiczenia nieuwzględniające czasu na regenerację i odnowę biologiczną, mogą prowadzić do wyższych poziomów mediatorów stanu zapalnego (IL-6, IL-10, CRP), zwiększając ryzyko urazów i wystąpienia przewlekłego zapalenia1, 30. 
Otyłość i jednoczesny wzrost poziomu tkanki tłuszczowej może także modyfikować skład mikrobiomu jelitowego, który również prowadzić będzie do przewlekłego stanu zapalnego. Badania wśród osób otyłych wykazały bowiem, że istnieje korelacja między zmianami w składzie mikrobiomu jelitowego a zwiększonym poziomem tkanki tłuszczowej i obecnością prozapalnych markerów stanu zapalnego oraz insulinoopornością3. Uważa się też, że mikrobiom jelitowy staje się bardziej prozapalna wraz z wiekiem i początkiem procesu starzenia7. Zmiany w mikrobiocie jelitowej i związane z nimi zmiany w metabolitach bakteryjnych, a także problemy ze szczelnością bariery jelitowej są dowodem związku między mikrobiomem jelitowym a stanami zapalnymi jelit31. Układ immunologiczny ma za zadanie chronić organizm przed czynnikami zewnętrznymi, zatem cały przewód pokarmowy stanowi ogromny jego organ, gdyż jest najbardziej narażony na działanie obcych antygenów11. 

Wpływ diety na moderowanie stanu zapalnego

Do czynników wywołujących zmiany w układzie odpornościowym należy także codzienna dieta. Immunomodulatory można podzielić na czynniki stymulujące (wzmagające) oraz supresyjne (hamujące)11. Aktualne doniesienia nauko...

Pozostałe 70% treści dostępne jest tylko dla Prenumeratorów

Co zyskasz, kupując prenumeratę?
  • 6 wydań czasopisma "Naturoterapia w praktyce" w roku + wydania specjalne
  • Nielimitowany dostęp do całego archiwum czasopisma
  • Dodatkowe artykuły i filmy
  • ...i wiele więcej!
Sprawdź

Przypisy