Prawidłowe funkcjonowanie organizmu opiera się na trzech głównych układach hemostatycznych: naczyniowym, płytkowym oraz osoczowym.
POLECAMY
W hemostazie naczyniowej najważniejszą rolę pełni śródbłonek, którego rolą jest elektrostatyczne „odpychanie” komórek i cząstek, które mogłyby spowodować powstanie zakrzepu. Uszkodzenie śródbłonka powoduje odsłonięcie kolagenu, który działa odwrotnie, czyli przyciąga komórki. Najistotniejsze jest przyciąganie trombocytów, czyli płytek krwi.
R e k l a m a
Tu rozpoczyna się hemostaza płytkowa.
Przyczepienie się płytek do komórek śródbłonka powoduje ich wzajemną interakcję, której skutkiem jest aktywacja płytek. Płytki krwi w reakcji krzepnięcia stanowią źródło fosfolipidów. W czasie kontaktu płytek z kolagenem zwiększa się dostępność fosfolipidów płytkowych.
Po aktywacji płytki krwi wydzielają ponad 300 substancji z wewnątrzkomórkowych ziarnistości!
Podczas aktywacji płytek dochodzi m.in. do wzrostu stężenia jonów wapniowych (Ca2+), syntezy tromboksanu A2 i aktywacji receptorów fibrynogenu GP IIb/IIIa (receptor błonowy GP jest wspólnym ogniwem końcowym aktywacji płytek krwi – zwiększa ich adhezję i agregację). Inne regulatory wpływające na proces agregacji płytek to m.in. metabolity lipooksygenazy, kinaza C białkowa, cykliczny adenozynomonofosforan (cAMP), cykliczny monofosforan guaniny (cGMP) i tlenek azotu (NO).
R e k l a m a
Zaktywowane płytki ulegają agregacji, czyli łączeniu za pomocą fibrynogenu. Ta struktura jest jednak mało...
