Dołącz do czytelników
Brak wyników

Naturoterapia kliniczna

20 października 2020

NR 21 (Październik 2020)

Bariera jelitowa – rola, znaczenie oraz metody jej regeneracji

40

W organizmie człowieka zlokalizowanych jest wiele błon śluzowych, spełniających zadanie ochronne oraz różne zadania własne, zależne od ich lokalizacji. Tworzą one bezpośrednie bariery między środowiskiem zewnętrznym a wnętrzem organizmu. W przewodzie pokarmowym znajduje się jeden z największych obszarów tej formy interakcji, nazywany barierą jelitową. Jest to zbiór elementów pełniących funkcję półprzepuszczalnej bariery, w skład której wchodzą komórki nabłonkowe, pokryte warstwą śluzu zasiedlanego przez mikrobiotę jelitową oraz komórki układu krwionośnego, immunologicznego i nerwowego.

Ich głównym zadaniem jest zadbanie o to, by do wnętrza organizmu przedostawały się tylko składniki niezbędne do jego prawidłowego funkcjonowania, tj. np. odpowiednio rozłożone substancje odżywcze (monomery białek, tłuszczów czy węglowodanów, elektrolity czy składniki mineralne), ograniczając jednocześnie transport potencjalnie szkodliwych mikroorganizmów i innych potencjalnie szkodliwych antygenów środowiskowych. Skuteczność tego, w pewnym sensie sprzecznego zadania, osiągana jest w sytuacji wzajemnej, dynamicznej współpracy między pojedynczymi elementami strukturalnymi wchodzącymi w skład bariery jelitowej. Stanowi to także gwarant jej integralności i utrzymania immunologicznej homeostazy organizmu człowieka1–4. 

POLECAMY

Bariera jelitowa – budowa 

Złożony system, jakim jest bariera jelitowa, składa się z zewnętrznej bariery fizycznej i wewnętrznej bariery immunologicznej, a właściwa kooperacja jej składowych jest niezbędna do utrzymania zdrowia.
W skład bariery jelita cienkiego wchodzą m.in.: 

  • warstwa śluzu, 
  • mikrobiota jelitowa,
  • wydzielnicza immunoglobulina A (sIgA – zapobiega kolonizacji błon śluzowych przez drobnoustroje chorobotwórcze, element odpornościowy),
  • enterocyty – komórki nabłonka jelita cienkiego, 
  • połączenia ścisłe (TJ; ang. tight junction) – połączenia między enterocytami,
  • kępki Peyera – grudki limfatyczne, element układu odpornościowego w przewodzie pokarmowym,
  • komórki M – odgrywają rolę w procesach odpornościowych w jelicie,
  • komórki APC – ich rolą jest prezentacja antygenu wyspecjalizowanym elementom układu odpornościowego, w celu eliminacji szkodliwych mikroorganizmów/substancji,
  • limfocyty – komórki rozpoznające antygen, podstawowy element odpowiedzi swoistej (ukierunkowanej na konkretny antygen)4–8.

Pierwszą linią obrony fizycznej przed kontaktem czynników szkodliwych z błoną śluzową jelita jest warstwa śluzu. Jej głównym budulcem są glikozylowane białka mucyny tworzące żelopodobną strukturę pokrywającą nabłonek jelita. Można podzielić ją na dwie części. Pierwsza z nich, czyli warstwa zewnętrzna, stanowi główne miejsce bytowania mikrobioty. Jest ona także bogata w związki o charakterze przeciwbakteryjnym oraz immunoglobuliny A. Druga jej część, przylegająca bezpośrednio do komórek nabłonkowych, gruba warstwa wewnętrzna, pełni rolę odżywczą i ochronną dla komórek nabłonkowych. Przeprowadzone dotychczas badania wskazują, iż zmniejszenie warstwy śluzu prowadzi do zwiększenia przepuszczalności bariery jelitowej, umożliwiając penetrację drobnoustrojów w głąb ściany jelita, prowadząc do aktywacji układu immunologicznego i następczego rozwoju reakcji zapalnej. 
Kolejny element bariery jelitowej tworzony jest przez pojedynczą warstwę komórek nabłonka, tworzonej w przeważającej części przez enterocyty. Odnawia się on w przybliżeniu co 5 dni w wyniku proliferacji i różnicowania multipotencjalnych komórek macierzystych znajdujących się w kryptach Lieberkühna. Na końcach kosmków jelitowych w pełni zróżnicowane komórki ulegają apoptozie i są wytłaczane do światła jelita. Jelitowe komórki macierzyste mogą różnicować się w cztery wyściółki komórkowe, a mianowicie enterocyty, komórki enteroendokrynne, komórki kubkowe (wytwarzające śluz) i komórki Panetha, które odpo-
wiedzialne są m.in. za syntezę defensyn. Zarówno tempo, jak i złożoność zachodzących procesów wymaga znacznej ilości energii i dostępności składników odżywczych, których niska podaż wpływa negatywnie na funkcjonowanie bariery jelitowej. 
W górnej części warstwy nabłonka komórkowego znajdują się połączenia ścisłe (TJ), których prawidłowe funkcjonowanie jest jednym z najważniejszych elementów zapewniających właściwą integralność nabłonka jelitowego. W skład tych wielobiałkowych struktur wchodzą białka, takie jak klaudyny, okludyny, białka adhezyjne, triceluliny oraz zonuliny. Zapewniają one selektywną przepuszczalność międzykomórkową dla cząsteczek określonej wielkości. To właśnie odpowiednio kontrolowane rozluźnienie struktury TJ umożliwia parakomórkowy transport niezbędnych dla organizmu substancji. Uszkodzenie bariery jelitowej może wynikać przede wszystkim ze zwiększenia przepuszczalności parakomórkowej, powoduje zwiększone przenikanie antygenów ze światła przewodu pokarmowego i prowadzi do silnej aktywacji układu immunologicznego. 
Przyczynia się to do nasilenia stanu zapalnego w świetle jelita. W konsekwencji dochodzi wówczas do transportu (wraz z krążeniem) cząsteczek o charakterze prozapalnym do innych tkanek organizmu, co ma znaczenie w patogenezie zaburzeń pozajelitowych1, 4, 6, 9. 
Z uwagi na złożoność przedstawionych powyżej mechanizmów błędem byłoby traktowanie bariery jelitowej jako statycznego tworu odpornego na zaburzenia. Jest to bowiem dynamiczna struktura, reagująca na czynniki wewnętrze i egzogenne, jak np. mikroorganizmy czy elementy żywieniowe.  

Funkcje 

Zasadniczo bariera jelitowa spełnia trzy podstawowe funkcje: 

  • odżywczą (wybiórcze wchłanianie składników pokarmowych, płynów czy elektrolitów),
  • ochronną (hamowanie wchłaniania substancji szkodliwych i patogenów),
  • odpornościową (wiązanie bakterii i innych antygenów przez sIgA – niedopuszczanie do kontaktu z komórkami nabłonka jelita, udział w degradacji szkodliwych elementów). 

Z uwagi na mnogość realizowanych funkcji prawidłowa jej praca jest niezwykle istotna w zachowaniu zdrowia. Konsekwencją jej złożonej struktury jest także bardzo duża wrażliwość na działanie rozlicz-
nych czynników środowiskowych. W sytuacji nadmiernej ekspozycji na owe czynniki często dochodzi do jej uszkodzenia i rozwoju zespołu zwiększonej przepuszczalności bariery jelita cienkiego (LGS; ang. leaky gut syndrome). Przez długi czas medycyna akademicka nie uznawała tej jednostki za potencjalną przyczynę pogorszenia stanu zdrowia, co skutkowało m.in. brakiem wiarygodnych metod umożliwiających 
jej zdiagnozowanie.  
Do elementów wpływających najbardziej destrukcyjnie na barierę jelitową zalicza się przede wszystkim:

  • etanol oraz jego metabolit aldehyd octowy,
  • niesteroidowe leki przeciwzapalne (np. ibuprofen, paracetamol),
  • inhibitory pompy protonowej (IPP),
  • antybiotykoterapię,
  • przebyte zakażenia bakteryjne/wirusowe/pasożytnicze,
  • nadmierny i przewlekle działający stres (zarówno psychiczny, jak i fizyczny – np. sport wyczynowy) – prowadzący do zwiększonej syntezy cytokin prozapalnych,
  • żywność bogatą w cukier, nasycone kwasy tłuszczowe, konserwanty oraz emulgatory, 
  • niską podaż błonnika pokarmowego.

W przypadku uszkodzenia bariery jelitowej dochodzi ostatecznie do ograniczenia kontroli nad elementami, które dostają się do układu krwionośnego. Zwiększona przepuszczalność bariery jelita cienkiego wiązana jest z wieloma jednostkami chorobowymi, do których zaliczane są m.in. nadwrażliwości pokarmowe (alergie IgE-zależne), problemy skórne, nadwaga i otyłość, zaburzenia nastroju/depresja, nadciśnienie tętnicze, migreny, a także coraz częściej diagnozowane schorzenia z autoagresji, do których zalicza się np. chorobę Hashimoto, celiakię, RZS oraz cukrzycę typu 1. Nadal nie wiadomo jednak, czy jest to jedna z potencjalnych przyczyn owych jednostek chorobowych czy też ich konsekwencja10–16. 

Diagnostyka

Z uwagi na dość ścisłe powiązanie między uszkodzeniem charakteryzowanej bariery a aktywacją/nasileniem szeregu chorób tzw. cywilizacyjnych, rosnącą popularnością cieszą się testy oceniające jej szczelność i funkcjonalność. Należy jednak zaznaczyć, iż nie wszystkie dostępne na polskim i światowym rynku metody diagnozowania LGS cechują się wystarczającą czułością i swoistością. Co więcej, część z nich obarczona jest licznymi ograniczeniami uniemożliwiającymi ich wykorzystanie w diagnostyce klinicznej. 

Test buraczany 

Jednym z najbardziej popularnych testów oceniających przepuszczalność nabłonka jelitowego jest tzw. test buraczany. Polega on na spożyciu świeżego soku z czerwonego buraka i obserwacji zabarwienia moczu. Obecność koloru czerwonego ma oznaczać problemy z barierą jelitową. Przyczyną czerwonego zabarwienia moczu w następstwie spożycia buraka jest barwnik betanina, należący do grupy betacyjanin. Barwnik ten wchłaniany jest aktywnie ze światła przewodu pokarmowego (na poziomie ok. 20%). Nie podlega on następnie przemianom w organizmie i wydalany jest w pierwotnej postaci. Na stabilność tego związku wpływa szerokie spektrum czynników, takich jak: stężenie barwnika w moczu, wartość pH na danym odcinku przewodu pokarmowego (betacyjaniny są stabilne w pH wynoszącym od 3,5 do 7), obecność substancji o działaniu antyoksydacyjnym i wybranych kationów metali oraz temperatura. Betanina w pH wyższym/niższym niż 3,5–7 zmienia swój kolor na ciemnobrązowy, przypominający barwę moczu. Oznacza to, że w kontakcie z sokiem żołądkowym, enzymami trzustkowymi i żółcią traci swój pierwotny, czerwony kolor. Kolejnym czynnikiem, oddziałującym na barwę moczu jest stopień nawodnienia organizmu – im większe jest zagęszczenie moczu (a więc większa koncentracja barwnika), tym wzrasta prawdopodobieństwo, że obserwowany mocz będzie czerwony. Działanie ochronne wobec betacyjanin (ich koloru) wykazują substancje zawarte w pożywieniu i są nimi np. szczawiany oraz witamina C18–23.
Mnogość czynników wpływających na barwę moczu sprawia, iż wynik testu buraczanego nie posiada żadnej wartości diagnostycznej. Należy także pamiętać, że betanina jest aktywnie wchłaniania ze światła przewodu pokarmowego, co oznacza, że jej obecność (lub jej metabolitów) w moczu nie jest związana z pojawieniem się LGS, lecz całkowicie prawidłowym procesem. 

Test laktuloza/mannitol

Test laktuloza/mannitol także należy do dość popularnych analiz, z uwagi na prostotę wykonania i nieinwazyjność (oba cukry są całkowicie bezpieczne dla ludzkiego organizmu). Opisywane badanie polega na spożyciu przez pacjenta roztworu wodnego laktulozy i mannitolu. Po 6 godzinach od spożycia roztworu bada się stężenie obu cukrów w pobranej próbce moczu pacjenta. Jeśli poziom mannitolu jest wysoki, a laktulozy niski uznaje się, iż zwiększona przepuszczalność jelitowa nie występuje. O potencjalnym zespole jelita przesiąkliwego świadczyć ma z kolei wysoki poziom laktulozy. Niski poziom obu badanych cukrów może natomiast świadczyć o zaburzeniach wchłaniania. Wynika to z faktu, iż rozmiar cząsteczki laktulozy jest większy od cząsteczki mannitolu, przez co laktuloza nie powinna być wchłaniania drogą przezkomórkową. Ograniczeniem opisywanego testu jest to, że wielkość cząsteczki laktulozy jest jednak mniejsza od struktur aminokwasowych, które wchodzą w skład antygenów środowiskowych. Oznacza to, że nawet zbyt wysoki poziom laktulozy w moczu nie jest równoznaczny z przenikaniem przez barierę jelitową większych cząsteczek, takich jak antygeny pokarmowe, drobnoustroje czy toksyny24–29. 

LPS 

Ze względu na ograniczenia stawiane testom oceniającym stężenie laktulozy/mannitolu w moczu, wdrażane są metody diagnostyczne, które są w stanie ocenić, czy do wnętrza organizmu przenikają cząsteczki o rozmiarach zbliżonych do antygenów pokarmowych. Lipopolisacharyd (LPS) jest integralnym składnikiem błony komórkowej bakterii Gram-ujemnych oraz cyjanobakterii. 
Są to elementy bakteryjne najsilniej aktywujące odpowiedź układu immunologicznego. W warunkach fizjologicznej ograniczonej przepuszczalności bariery jelitowej sprawia, iż jedynie niewielka ilość LPS przenika do wnętrza organizmu. Test LPS ma na celu ocenę obecności przeciwciał wytworzonych przeciwko określonym lipopolisacharydom wykorzystywanym w teście. Obecność przeciwciał przeciwko LPS w ślinie jest potwierdzeniem faktu, iż struktury bakteryjne o wielkości zbliżonej do antygenów środowiskowych są w stanie przenikać przez barierę jelitową do wnętrza organizmu. Ponieważ opisywany test jest stosunkowo nowym narzędziem, istnieje konieczność potwierdzenia jego rzeczywistej przydatności diagnostycznej na podstawie prawidłowo zaprojektowanych badań. Ma on również pewne ograniczenia i nie powinien być wykonywany u pacjentów z nabytym i wrodzonym niedoborem odporności (HIV, AIDS, agammaglobulinemia)30, 31. 

Alfa 1-antytrypsyna 

Ocena poziomu alfa 1-antytrypsyny w kale ma na celu zdiagnozowanie jelitowej ucieczki białka, co może pośrednio wskazywać na uszkodzenie bariery jelitowej. Opisywana glikoproteina syntetyzowana jest przez komórki układu odpornościowego (makrofagi) oraz hepatocyty, a w stanie homeostazy organizmu nie powinna występować w przewodzie pokarmowym. Podwyższony jej poziom w kale diagnozowany był u pacjentów z chorobami autoimmunologicznymi (nieswoista choroba zapalna jelit, celiakia) czy też u dzieci z alergiami pokarmowymi. Są to jednak sytuacje kliniczne, w których uszkodzenie bariery jelitowej ma podłoże organiczne, a sam proces jest mocno nasilony. Z tego względu można założyć, iż uszkodzenie bariery jelitowej o stosunkowo niewielkim nasileniu (niewynikające z choroby organicznej) może nie znaleźć odzwierciedlenia w dodatnim wyniku badania. Z tego względu uważa się aktualnie, iż test ten powinien być wykonywany raczej systematycznie, w celu monitoringu pacjenta obciążonego chorobą organiczną przewodu pokarmowego pod kątem skuteczności wdrożonego leczenia, aniżeli do diagnozowania uszkodzenia bariery jelitowej. Uszkodzenie bariery jelitowej niewynikające z chorób organicznych nie musi bowiem prowadzić do podwyższonego poziomu opisywanego markera w kale. Dużą zaletą opisywanej analizy jest z pewnością stosunkowo niski koszt i brak inwazyjności (jednokrotne badanie próby kału), wadą z kolei ograniczona, wyselekcjonowana grupa pacjentów, u której przeprowadzenie tej analizy będzie miało sens32–36.

Zonulina 

Zonulina jest jednym z białek wchodzących w skład ścisłych połączeń między enterocytami, czyli komórkami nabłonka jelita cienkiego. Wraz z innymi białkami kontroluje ona cechę selektywności bariery jelitowej, czyli bierze udział w kontroli cząsteczek przenikających do krwiobiegu bądź zatrzymywanych na powierzchni jelita. Podwyższony poziom zonuliny świadczy więc o cechach destrukcji charakteryzowanej bariery i następczej utraty kontroli nad przenikaniem cząstek ze światła jelita do krwiobiegu. Obecnie ocena poziomu zonuliny w kale uznawana jest za najlepszy marker oceny przesiąkliwości jelitowej na rynku. Do zalet badania należy jego nieinwazyjność oraz stosunkowo niska cena oznaczenia. Należy jednak pamiętać, iż poziom zonuliny w pewnych jednostkach chorobowych, związanych z uszkodzeniem ciągłości bariery jelitowej, będzie z reguły podwyższony. Z tego względu u pacjentów autoimmunologicznych (choroba Hashimoto, reumatoidalne zapalenie stawów, stwardnienie rozsiane) badanie poziomu zonuliny w kale służy raczej do monitoringu stanu chorego i jego odpowiedzi na wdrożone leczenie czy dietę, nie zaś do pierwotnego diagnozowania zespołu jelita przesiąkliwego.
Istotny jest ponadto fakt, że podwyższony poziom zonuliny obserwowany jest także u osób blisko spokrewnionych z wymienionymi pacjentami37–42. 

Żywienie

Na przestrzeni ostatnich lat wzrasta zainteresowanie wpływu charakteru prowadzonej diety na integralność bariery jelitowej. Pożywienie jako podstawowe źródło szerokiego spektrum niezbędnych składników odżywczych pełni także rolę swoistego modulatora funkcjonowania bariery jelitowej. Rozmaite substancje pochodzące z żywności i środowiska zewnętrznego mają bliski kontakt z nabłonkiem jelitowym i wpływają na jego funkcjonowanie. Wpływ ten można podzielić na bezpośredni lub pośredni np. z mikrobiotą jelitową jako kluczowym partnerem. Do podstawowych czynników żywieniowych, wpływających negatywnie na barierę jelitową zalicza się cukier, nasycone kwasy tłuszczowe oraz dodatki do żywności. 

Dodatki do żywności 

Wpływ dodatków do żywności na barierę jelitową wzbudza duże zainteresowanie badaczy. Wynika to głównie z ich szerokiego zastosowania w przemyśle i rosnące narażenie organizmu człowieka na ich działanie. Karboksymetyloceluloza i polisorbat-80 to dwa najczęściej stosowane dodatki poddane analizie. Badania prowadzone na modelu zwierzęcym wykazały, iż podawanie tych substancji już w niewielkich stężeniach powodowało zmniejszenie grubości warstwy śluzowej, co przekładało się na zwiększoną przepuszczalność nabłonka jelitowego oraz nasilenie stanu zapalnego. Podobne efekty obserwowane były przy stosowaniu diety zachodniej charakteryzującej się wysoką zawartością tłuszczów oraz cukru1–3, 6.

Węglowodany 

Węglowodany stanowią jedno z głównych źródeł energii i zwyczajowo stanowią one najwyższy odsetek składników energetycznych pochodzących z diety. Wyniki przeprowadzonych badań wskazują, iż dieta bogata w duże ilości glukozy i fruktozy przyczynia się do wzrostu stężenia cytokin prozapalnych, takich jak czynnik martwicy nowotworu (TNF) α i interleukiny (IL) 1β w świetle przewodu pokarmowego, prowadząc do zwiększonej przepuszczalności nabłonka jelitowego. Mimo iż mechanizmy leżące u podstaw tego zjawiska nie są dokładnie poznane, postuluje się, iż główną rolę w tym procesie odgrywa dysbioza jelitowa wywołana tym charakterem diety1–3, 6. 

Tłuszcze 

Coraz więcej dowodów wskazuje, że spożywanie dużych ilości tłuszczów także prowadzi do zwiększenia przepuszczalności bariery jelitowej. Efekt ich działania zależy od długości i struktury ich łańcucha. Dieta obfitująca w średniołańcuchowe kwasy tłuszczowe (MCFA), takie jak np. kwas kaprynowy czy laurynowy, jest w stanie zwiększyć przepuszczalność nabłonka jelitowego. Także długołańcuchowe kwasy tłuszczowe (LCFA) oddziałują negatywnie na jej funkcjonowanie. Mechanizm ich działania opiera się na zwiększeniu syntezy przez komórki odpornościowe mediatorów stanu zapalnego, takich jak m.in. interferon γ, TNF-α, IL-1β, IL-6. Ponadto duża podaż tłuszczów wpływa na zmiany w składzie mikrobioty jelitowej, prowadząc m.in. do spadku liczebności korzystnie działających bakterii, m.in. z rodzaju Bifidobacterium. Dodatkowo część z badaczy wykazała dodatnią korelację między przepuszczalnością jelit a stężeniem kwasów żółciowych, których ilość w świetle jelita wzrasta w trakcie stosowania diety bogatotłuszczowej1–3. 

Witaminy i składniki mineralne 

Do kolejnych czynników wpływających negatywnie na funkcjonowanie bariery jelitowej zalicza się niedobory witaminowo-mineralne. Stwierdzono, że niedobory witaminy D, A i cynku upośledzają funkcjonowanie bariery nabłonkowej. Zwiększenie ich podaży wraz z dietą lub suplementacja dodatkowa odwracają niepożądane zmiany w stosunkowo krótkim czasie. Należy jednak pamiętać, że negatywny wpływ na barierę jelitową obserwowany jest głównie w stanach ich niedoboru. Oznacza to, iż suplementacja dodatkowa przy braku istniejących braków nie będzie wykazywała dodatkowych korzyści1, 2, 3. 

Co wpływa korzystnie? 

Z uwagi na to, iż systematycznie wzrasta świadomość negatywnych skutków płynących z nieprawidłowego funkcjonowania bariery jelitowej oraz pojawiły się nowe metody diagnostyczne tego problemu, wzrasta zainteresowanie możliwościami odbudowy szczelności bariery jelitowej za pomocą ogólnodostępnych, stosunkowo nieinwazyjnych i bezpiecznych, a jednocześnie efektywnych substancji.

Flawonoidy 

Flawonoidy pochodzenia roślinnego są przykładem składników korzystnie wpływających na barierę jelitową. Obfituje w nie większość produktów pochodzenia roślinnego. Do jednych z najlepiej przebadanych flawonoidów w kontekście ich wpływu na barierę jelitową zaliczyć należy kwercetynę, naryngeninę, resweratrol, florentynę czy kemferol. Związki te obecne są w znacznej ilości w produktach, takich jak np. owoce cytrusowe, brokuły, szczypiorek, jarmuż, winogrona, orzechy ziemne, jabłka czy truskawki. Swój korzystny wpływ zawdzięczają przede wszystkim działaniu przeciwutleniającemu oraz przeciwzapalnemu. Mechanizm ich działania opiera się na zmniejszaniu stresu oksydacyjnego w świetle jelita, promocji ekspresji białek wchodzących w skład TJ, takich jak zonulina, okludyna czy klaudyna. Zmniejszają one także utratę komórek kubkowych odpowiedzialnych za produkcję śluzu. Ponadto genisteina czy galusan epigallokatechiny chronią barierę jelitową przed szkodliwymi bodźcami, takimi jak stres oksydacyjny, cytokiny prozapalne, infekcje i aldehyd octowy powstały w procesie metabolizmu etanolu. Niektórzy badacze postulują, że część z pozytywnych skutków ich spożycia wynika również z korzystnej modulacji mikrobioty jelitowej. Niestety szacuje się jednocześnie, że spożycie flawonoidów w populacji jest poniżej progu niezbędnego do osiągnięcia korzystnych efektów43. 

Prebiotyki 

Prebiotyki uznawane są za jeden z najistotniejszych elementów żywieniowych mających korzystny wpływ na funkcjonowanie bariery jelitowej. Są to niepodlegające trawieniu przez endogenne enzymy składniki żywności, selektywnie pobudzające wzrost lub aktywność bakterii autochtonicznych w przewodzie pokarmowym. W produktach spożywczych prebiotyki funkcjonują pod nazwą błonnika pokarmowego. Mikrobiota jelitowa dysponuje wieloma enzymami hydrolizującymi prebiotyki z wytworzeniem wodoru, metanu, dwutlenku węgla, mleczanów oraz krótkołańcuchowych kwasów tłuszczowych (SCFA). SCFA, do których zalicza się octan, propionian oraz maślan, wpływają korzystnie na nabłonek jelitowy. Odpowiednia dostępność tych związków sprzyja utrzymaniu prawidłowej struktury, integralności oraz funkcji jelita. Wywierają one działanie przeciwzapalne, wzmacniają barierę jelitową, regulują motorykę przewodu pokarmowego oraz wpływają na zwiększenie biodostępności składników mineralnych. Obecnie na rynku istnieją preparaty zawierające w swoim składzie maślan sodu, w których występuje on w postaci soli sodowej kwasu masłowego, co dodatkowo zwiększa stabilność cząsteczki i charakteryzuje się mniej nieprzyjemnym zapachem niż czysta forma kwasu masłowego. Stosowanie preparatów zawierających kwas masłowy jest szczególnie wskazane w przypadku pacjentów z dysbiozą jelitową, po leczeniu przeciwnowotworowym, z zespołem jelita nadwrażliwego (IBS), z nieswoistą chorobą zapalną jelit, po przebytych zabiegach w obrębie przewodu pokarmowego, ze stanami zapalnymi jelita. Maślan sodu sprzyja regeneracji bariery jelitowej, przez co może wpływać również na zmniejszenie wtórnej alergizacji u pacjentów z chorobami alergicznymi. Aby zapewnić prawidłową syntezę SCFA w jelicie, należy spożywać ok. 30–35 g błonnika dziennie44–46. 

Glutamina 

Glutamina jest aminokwasem występującym w organizmie w największych ilościach – stanowi do 60% całkowitej puli wolnych aminokwasów. W 60% syntetyzowana jest w organizmie, a pozostałe 40% pozyskiwane jest wraz z przyjmowanym pożywieniem. Glutamina bierze udział w licznych procesach metabolicznych zachodzących w organizmie: uczestniczy w produkcji substratów potrzebnych do tworzenia kwasów nukleinowych, jest niezbędna do powstawania glutationu, stanowi źródło energii dla komórek nabłonka jelitowego, w wątrobie bierze udział w syntezie glukozy, wspiera utrzymywanie równowagi kwasowo-zasadowej, wspomagając jednocześnie pracę układu immunologicznego, w tym układu GALT (gut-associated lymphoid tissue). Glutamina uznawana jest za aminokwas względnie egzogenny, co oznacza, że w normalnych warunkach synteza endogenna jest w pełni wystarczająca do pokrycia jej zapotrzebowania, jednak w sytuacjach stresogennych, zarówno stresu psychicznego, jak i fizycznego (np. choroby organiczne przewodu pokarmowego), zapotrzebowanie na ten aminokwas może wzrosnąć do takiego stopnia, że produkcja endogenna staje się zbyt mała47–50. Glutamina stanowi preferowane źródło energii dla enterocytów i wraz z towarzyszącymi jej aminokwasami: argininą oraz leucyną, wpływa korzystnie na promocję wzrostu komórek nabłonka jelita cienkiego. Jednocześnie arginina oraz glutamina pobudzają działanie kinaz MAP oraz mTOR, co ma kluczowe znaczenie m.in. dla odtwarzania komórek nabłonka jelitowego51. Jej niedobór skutkować może wzrostem przepuszczalności bariery jelitowej. Dla praktycznych implikacji klinicznych kluczowy jest fakt, iż suplementacja glutaminą wspomaga funkcjonowanie układu immunologicznego. Przeprowadzone w 2001 r. badanie na osobach aktywnych fizycznie wykazało korzystny wpływ suplementacji glutaminą na wzrost sekrecji wydzielniczej immunoglobuliny A (IgA), której główną rolą jest ochrona błon śluzowych. Może to zatem sugerować korzystny wpływ suplementacji glutaminy na redukcję stanu zapalnego w organizmie...

Pozostałe 70% treści dostępne jest tylko dla Prenumeratorów

Co zyskasz, kupując prenumeratę?
  • 6 wydań czasopisma "Naturoterapia w praktyce" w roku + wydania specjalne
  • Nielimitowany dostęp do całego archiwum czasopisma
  • Dodatkowe artykuły i filmy
  • ...i wiele więcej!
Sprawdź

Przypisy